ASKEP PPOK

BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang
Di Indonesia tidak ada data yang akurat tentang kekerapan Chronic Obstructive Pulmonari Diseases (COPD). Chronic Obstructive Pulmonari Diseases disebabkan oleh kesatuan penyakit yaitu bronkitis kronik, emfisema paru-paru dan asma bronkhial.
Secara umum Asma adalah suatu kondisi dimana jalan udara dalam paru-paru meradang hingga lebih sensitive terhadap factor khusus (pemicu) yang menyebabkan jalan udara berkurang dan mengakibatkan sesak napas dan bunyi napas mengikik. Pada penderita asma, penyempitan saluran pernapasan merupakan respon terhadap rangsangan yang pada paru-paru normal tidak akan memengaruhi saluran pernapasan. Penyempitan ini dapat dipicu oleh berbagai rangsangan, seperti serbuk sari, debu, bulu binatang, asap, udara dingin dan olahraga.
1.2 RUMUSAN MASALAH
1.2.1 Apa yang dimaksud dengan COPD ?
1.2.2 Apa yang simaksud dengan Ashama ?
1.2.3 Apa yang dimaksud dengan Christic Fibris ?

1.3 TUJUAN
1.3.1 mahasiswa mampu menjaelaskan mengenai COPD dan membuat asuhan keperawatan COPD
1.3.2 mahasiswa mampu menjelaskan mengenai Ashma dan membuat asuhan keperawatan Ashma
1.3.3 mahasiswa mamu menjelaskan Christic Fibris dan membuat asuhan keperawatan Christic Fibris

BAB 2
PEMBAHASAN

2.1 CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARI DISEASES (COPD)
2.1.1 Definisi
Penyakit paru Obstruktur Kronik (PPOK) atau Chronic Obstructive Pulmonari Diseases (COPD) merupakan suatu istilh yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara sebagai gambaran patologis utamanya.
Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan COPD adalah asma bronkial, bronkitis kronis, emifisema paru-paru.

Gambar : COPD

2.1.2 Asma Bronkial
2.1.2.1 Definisi
Asma adalah suatu gangguan pada saluran bronkial yang mempunyai ciri (konstraksi spasme pada saluran napas) terutama pada percabangan trakeobronkial yang dapat diakibatkan oleh berbagai stimulus seperti oleh faktor biokemikal, endokrin, infeksi, otonomik, dan spikologi.
2.1.2.2 tipe Asma
Berdasarkan penyebabnya asma terbagi menjadi alergi, idiopatik dan nonalergik atau campuran (mixed).
a. Asma alergik : suatu jenis asma dengan yang disebabkan oleh alergen ( misalnya bulu binatang, debu, sari bunga dll.)
b. Idiopatik atau nonallergec astha : jenis asma yang tidak berhubungan secara langsung dengan alergen spesifik. Faktor-faktir seperti common cold, infeksi saluran nafas atas, aktivitas, emosi, dan polusi lingkungan dapat menimbulkan serangan asma.
c. Asma campuran : merupakan bentuk asma yang paling sering ditemukan. Dikarakteristikkan dengan bentuk kedua jenis asma alergi dan idiopatik/nonalergi.
2.1.3 Bronkitis Kronis
2.1.3.1 Definisi
Bronkitis akut adalah radang pada bronkus yang biasanya mengenai trakea dan laring, sehingga sering dinamai juga dengan laringotracheobronchitis. Radang ini dapat timbul sebagai kelainan jalan napas tersendiri atau sebagai bagian dari penyakit sistemik misalnya morbili, pertusis, difteri, dan tipus abdominimalis.
Istilah bronkhitis kronis menunjukkan kelainan pada bronkhus yang sifatnya menahun dan disebabkan oleh berbagai faktor, meliputi faktor yang berasal dari luar bronkhus maupun dari bronkhus itu sendiri.



2.1.4 Emfisema Paru-Paru
2.1.4.1 Definisi
Emfisema merupakan gangguan pengembangan paru-paru yang ditandai oleh pelebaran ruang udara di dalam paru-paru disertai destruksi jaringan. Sesuai dengan definisi tersebut, maka dapat dikatakan bahwa tidak termasuk emfisema jika tidak ditemukan kelainan berupa pelebaran ruang udara (alveolus) tanpa di sertai adanya destruksi jaringan. Namun, keadaan tersebut hanya sebagai overinflation.
2.1.4.2 Tipe Emfisema
a. Emfisema sentriolobular
Merupakan tipe yang sering muncul dan memperlihatkan kerusakan bronkiolus, biasanya pada daerah paru-paru atas. Inflamasi merambah sampai bronkiolus tetapi biasanya kantung alveolus tetap tersisa.
b. Emfisema panlobular (panacinar)
Merusak ruang udara pada seluruh asinus dan umumnya jug merusak paru-paru bagian bawah. Tipe ini sering disebut centriacinar emfisema, sering kali timbul pada perokok. Panacinar timbul pada orang tua dan pasien dengan defisiensi alpha-antitripsin.
c. Emfisema paraseptal
Merusak emboli lobus bagian bawah yang mengakibatkan isolasi blebs (udara dalam alveoli) sepanjang perifer paru-paru. Paraseptal emfisema dipercaya sebagai sebab dari pneumotorak spontan.
2.1.5 Komplikasi COPD
2.1.5.1 Hipoksemia
Didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 < 55 mmHg dengan nilai saturasi oksigen<85%. Pada awalnya klien akan mengalami perubahan mood, penurunan konsentrasi, dan menjadi pelupa. Pada tahap lanjut akan timbul sianosis. 2.1.5.2 Asidosis Respirator Timbul akibat dari peningkatan PaCO2 (hiperkapnea). Tanda yang muncul antara lain nyeri kepala, fatigue, letargi, dizzes, dan takipnea. 2.1.5.3 Infeksi Respiratori Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus dan rangsangan otot polosbronkial serta edema mukosa. Terbatasnya aliran udara akan menyebabkan peningkatan kerja napas dan timbulnya diapnue. 2.1.5.4 Gagal Jantung Terutam kor pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru), harus diobservasi terutama pada klien dengan diapnue berat. 2.2.6 Etiologi Faktor-faktor yang dapat meningkatkan resiko munculnya COPD (Mansjoer, 1999) adalah : 1. Kebiasaan Merokok 2. Polusi Udara 3. Riwayat Infeksi saluran nafas 4. Genetik 2.6.7 Patofisiologi Terjadi peradangan kronis di seluruh saluran pernapasan dan vaskulatur paru. Dalam trakea, bronki, dan bronkioli yang berdiameter > 2-4 mm, sel-sel radang menginfiltrasi epitel permukaan dan terjadi hipersekresi akibat pembesaran kelenjar yang mensekresi mucus dan bertambahnya jumlah sel goblet. Dalam bronki dan bronkioli yang kecil dengan diameter internal < 2mm, peradangan kronis berhubungan dengan remodeling dinding saluran napas, disertai bertambahnya kolagen dan jaringan parut, penyempitan lumen dan menyebabkan obstruksi saluran napas yang menetap.
Destruksi parenkim paru secara khas terjadi dalam bentuk emfisema sentrilobular. Pada kasus yang ringan, lesi biasanya mengenai region paru bagian atas, namun pada penyakit yang lanjut bisa terjadi difusi diseluruh bagian paru. Perubahan vascular terjadi pada stadium dini. Penebalan intima dinding pembuluh darah diikuti oleh proliferasi otot polos dan infiltrasi sel radang. Perubahan patologis ini menimbulkan perubahan fisiologis yang khas. Hipersekresi mucus dan disfungsi silia menyebabkan batuk produktif yang kronis. Keterbatasan aliran udara, hiperinflasi, dan abnormalitas pertukaran udara menyebabkan sesak nafas. Hipertensi pulmonal dan kor pulmonal adalah tanda-tanda lanjut.

2.1.8 Manifestasi Klinik
Pada awalnya, pasien mengalami batuk produktif di pagi hari dan peningkatan infeksi frekuensi infeksi saluran pernapasan bawah yang menghasilkan sputum purulen. Organisme penyebab biasanya adalah Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, dan virus saluran pernapasan. Selama bertahun-tahun terjadi sesak progresif lambat disertai mengi, yang semakin hebat pada episode infeksi akut. Terjadi emfisema klinis disertai hiperinflasi paru. Gagal napas dan gagal jantung kanan kronis adalah komplikasi jangka panjang.

2.1.9 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1) Sinar x dada: dapat menyatakan hiperinflasi paru-paru; mendatarnya diafragma; peningkatan area udara retrosternal; penurunan tanda vaskularisasi/bula (emfisema); peningkatan tanda bronkovaskuler (bronkitis), hasil normal selama periode remisi (asma).
2) Tes fungsi paru: dilakukan untuk menentukan penyebab dispnea, untuk menentukan apakah fungsi abnormal adalah obstruksi atau restriksi, untuk memperkirakan derajat disfungsi dan untuk mengevaluasi efek terapi, mis., bronkodilator.
3) TLC: peningkatan pada luasnya bronkitis dan kadang-kadang pada asma; penurunan emfisema
4) Kapasitas inspirasi : menurun pada emfisema
5) Volume residu: meningkat pada emfisema, bronkitis kronis, dan asma
6) FEV1/FVC : rasio volume ekspirasi kuat dengan kapasitas vital kuat menurun pada bronkitis dan asma
7) GDA : memperkirakan progresi proses penyakit kronis
8) Bronkogram : dapat menunjukkan dilatasi silindris bronkus pada inspirasi, kollaps bronkial pada ekspirasi kuat (emfisema); pembesaran duktus mukosa yang terlihat pada bronkitis
9) JDL dan diferensial: hemoglobin meningkat (emfisema luas), peningkatan eosinofil (asma)
10) Kimia darah: Alfa 1-antitripsin dilakukan untuk meyakinkan defisiensi dan diagnosa emfisema primer
11) Sputum : kultur untuk menentukan adanya infeksi, mengidentifikasi patogen; pemeriksaan sitolitik untuk mengetahui keganasan atau gangguan alergi
12) EKG : deviasi aksis kanan, peninggian gelombang P (asma berat); disritmia atrial (bronkitis), peninggian gelombang P pada lead II, III, AVF (bronkitis, emfisema); aksis vertikal QRS (emfisema)
13) EKG latihan, tes stres: membantu dalam mengkaji derajat disfungsi paru, mengevaluasi keefektifan terapi bronkodilator, perencanaan/evaluasi program latihan.


2.1.9 Asuhan keperawatan COPD
2.1.9.1 Pengkajian
a. Aktivitas/Istirahat
1. Gejala:
• Keletihan, kelelahan, malaise
• Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas sehari-hari karena sulit bernapas
• Ketidakmampuan untuk tidur, perlu tidur dalam posisi duduk tinggi
• Dispnea pada saat istirahat atau respons terhadap aktivitas atau latihan
2. Tanda:
• Keletihan, gelisah, insomnia
• Kelemahan umum/kehilangan massa otot
b. Sirkulasi
1. Gejala:
- pembengkakan pada ekstremitas bawah
2. Tanda:
• Peningkatan tekanan darah, peningkatan frekuensi jantung/takikardia berat, disritmia, distensi vena leher
• Edema dependen, tidak berhubungan dengan penyakit jantung
• Bunyi jantung redup (yang berhubungan dengan peningkatan diameter AP dada)
• Warna kulit/membran mukosa: normal atau abu-abu/sianosis
• Pucat dapat menunjukkan anemia
c. Makanan/Cairan
1. Gejala:
 Mual/muntah, nafsu makan buruk/anoreksia (emfisema)
 Ketidakmampuan untuk makan karena distres pernapasan
 Penurunan berat badan menetap (emfisema), peningkatan berat badan menunjukkan edema (bronkitis)
2. Tanda
• Turgor kulit buruk, edema dependen
• Berkeringat, penuruna berat badan, penurunan massa otot/lemak subkutan (emfisema)
• Palpitasi abdominal dapat menyebabkan hepatomegali (bronkitis)





2.1.9.2 Diagnosa
1. Jalan nafas inefektif b/d bronkospasme, peningkatan produksi sekret, sekresi tertahan, tebal, sekresi kental d/d pernyataan kesulitan bernapas, perubahan kedalaman/kecepatan bernapas, penggunaan otot bantu pernapasan, bunyi nafas tidak normal, mis., ronki, mengi, krekels; batuk (menetap) dengan/tanpa produksi sputum.
2. Kerusakan pertukaran gas b/d gangguan suplai oksigen (obstruksi jalan nafas) oleh sekresi, spasme bronkus, jebakan udara, kerusakan alveoli d/d dispnea, bingung, gelisah, ketidakmampuan mengeluarkan sekret nilai GDA tidak normal (hipoksia dan hiperkapnea), perubahan tanda vital, penurunan toleransi terhadap aktivitas.
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d dispnea, efek samping obat, produksi sputum, anoreksia, mual/muntah d/d penurunan berat badan, kehilangan massa otot, tonus otot buruk, kelemahan, keengganan untuk makan.
Kriteri hasil:
• Menunjukkan BB meningkatkan
• Mencapai tujuan dengan nilai laboratorium normal dan bebas tanda malnutrisi.
• Melakukan perilaku/perubahan pola hidup untuk menngkatkan dan mempertahankan BB yang tepat.
2.1.9.3 Intervensi
1. Diagnosa 1 : Jalan nafas inefektif b/d bronkospasme, peningkatan produksi sekret, sekresi tertahan, tebal, sekresi kental d/d pernyataan kesulitan bernapas, perubahan kedalaman/kecepatan bernapas, penggunaan otot bantu pernapasan, bunyi nafas tidak normal, mis., ronki, mengi, krekels; batuk (menetap) dengan/tanpa produksi sputum.
a. Tujuan : jalan nafas kembali efektif
b. Kriteria Hasil:
• Mempertahankan jalan napas paten dengan bunyi napas bersih dan jelas.
• Menunjukkan perilaku untuk memperbaiki bersihan jalan napas, mis., batuk efektif dan mengeluarkan sekret.
• Pasien mengatakan tidak mengalami kesulitan bernafas.

Intervensi :
a. Auskultasi bunyi napas, catat adanya bunyi napas tambahan, mis., mengi, krekels, ronki
b. Kaji/pantau frekuensi pernapasan, catat rasio inspirasi/ekspirasi
c. Catat adanya derajat dispnea, ansietas, distres pernapasan, penggunaan otot bantu napas
d. Tempatkan/atur posisi pasien senyaman mungkin, mis., peninggian kepala tempat tidur 15-30°, duduk pada sandaran tempat tidur.
e. Pertahankan udara lingkungan/minimalkan polusi lingkungan, mis., debu, asap, dll.

2. Diagnosa 2 : Kerusakan pertukaran gas b/d gangguan suplai oksigen (obstruksi jalan nafas) oleh sekresi, spasme bronkus, jebakan udara, kerusakan alveoli d/d dispnea, bingung, gelisah, ketidakmampuan mengeluarkan sekret nilai GDA tidak normal (hipoksia dan hiperkapnea), perubahan tanda vital, penurunan toleransi terhadap aktivitas.
a. Tujuan : Mempertahankan oksigenasi atau ventilasi adekuat
b. Kriteria Hasil:
• Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan adekuat dengan GDA dalam rentang normal dan bebas gejala distres pernapasan.
• Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam tingkat kemampuan/situasi.





Intervensi :
a. Kaji frekuensi, kedalaman pernapasan, catat penggunaan otot bantu pernapasan, a. napas bibir
b. Tinggikan kepala tempat tidur, bantu klien untuk memilih posisi yang mudah untuk bernafas, dorong nafas dalam perlahan
c. Kaji / awasi secara rutin kulit dan warna membran mukosa
d. Anjurkan mengeluarkan sputum, penghisapan bila diindikasikan
e. Auskultasi bunyi nafas, catat area penurunan udara/bunyi tambahan
f. Awasi tanda vital dan irama jantun.
g. Kolaborasi
h. Berikan oksigen sesuai indikasi
i. Berikan penekan SSP (anti ansietas sedatif atau narkotik) dengan hati-hati sesuai indikasi

2.2 ASMA
2.2.1 Definisi
Secara umum Asma adalah suatu kondisi dimana jalan udara dalam paru-paru meradang hingga lebih sensitive terhadap factor khusus (pemicu) yang menyebabkan jalan udara berkurang dan mengakibatkan sesak napas dan bunyi napas mengikik.
Asthma adalah suatu gangguan yang komplek dari bronkial yang dikarakteristikan oleh periode bronkospasme (kontraksi spasme yang lama pada jalan nafas). (Polaski : 1996).
Asthma adalah gangguan pada jalan nafas bronkial yang dikateristikan dengan bronkospasme yang reversibel. (Joyce M. Black : 1996).
Asthma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon. Trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil dari pengobatan (The American Thoracic Society).
2.2.2 Etiologi
Asma adalah suatu obstruktif jalan nafas yang reversibel yang disebabkan oleh :
1) Kontraksi otot di sekitar bronkus sehingga terjadi penyempitan jalan nafas.
2) Pembengkakan membran bronkus.
3) Terisinya bronkus oleh mukus yang kental.

4) Alergi utama, seperti debu rumah, spora jamur, dan tepung sari rerumputan
5) Iritan seperti asap, bau-bauan, dan polutan.
6) Infeksi saluran napas terutama yang disebabkan oleh virus.
7) Perubahan cuaca yang ekstrem
8) Kegiatan jasmani yang berlebihan
9) Emosi dan stress
2.2.3 Tanda dan Gejala
1) Napas mengikik
Dengan atau tanpa sesak napas, napas yang mengikik dapat muncul bila ada pemicu atau karena sebab lain.
2) Sesak napas
Sering disertai napas mengikik dan batuk, tapi dapat juga muncul sendiri.
3) Batuk
Batuk dengan lender atau batuk kering dapat merupakan pertanda asma.

4) Sesak dada
Gejala asma ini dapat rancu dengan gangguan jantung pada orang yang lebih tua.

2.2.4 Patofisiologi
Proses perjalanan penyakit asma dipengaruhi oleh 2 faktor yaitu alergi dan psikologis, kedua faktor tersebut dapat meningkatkan terjadinya kontraksi otot-otot polos, meningkatnya sekret abnormal mukus pada bronkiolus dan adanya kontraksi pada trakea serta meningkatnya produksi mukus jalan nafas, sehingga terjadi penyempitan pada jalan nafas dan penumpukan udara di terminal oleh berbagai macam sebab maka akan menimbulkan gangguan seperti gangguan ventilasi (hipoventilasi), distribusi ventilasi yang tidak merata dengan sirkulasi darah paru, gangguan difusi gas di tingkat alveoli.
Tiga kategori asma alergi (asma ekstrinsik) ditemukan pada klien dewasa yaitu yang disebabkan alergi tertentu, selain itu terdapat pula adanya riwayat penyakit atopik seperti eksim, dermatitis, demam tinggi dan klien dengan riwayat asma. Sebaliknya pada klien dengan asma intrinsik (idiopatik) sering ditemukan adanya faktor-faktor pencetus yang tidak jelas, faktor yang spesifik seperti flu, latihan fisik, dan emosi (stress) dapat memacu serangan asma.
2.2.5 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinik pada pasien asma adalah batuk, dyspnoe, dan wheezing. Pada sebagian penderita disertai dengan rasa nyeri dada, pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan gejala klinis, sedangkan waktu serangan tampak penderita bernafas cepat, dalam, gelisah, duduk dengan tangan menyanggah ke depan serta tampak otot-otot bantu pernafasan bekerja dengan keras.




Ada beberapa tingkatan penderita asma yaitu :
2.2.5.1 Tingkat I :
a) Secara klinis normal tanpa kelainan pemeriksaan fisik dan fungsi paru.
b) Timbul bila ada faktor pencetus baik didapat alamiah maupun dengan test provokasi bronkial di laboratorium.
2.2.5.2 Tingkat II :
a) Tanpa keluhan dan kelainan pemeriksaan fisik tapi fungsi paru menunjukkan adanya tanda-tanda obstruksi jalan nafas.
b) Banyak dijumpai pada klien setelah sembuh serangan.
2.2.5.3 Tingkat III :
a) Tanpa keluhan.
b) Pemeriksaan fisik dan fungsi paru menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas.
c) Penderita sudah sembuh dan bila obat tidak diteruskan mudah diserang kembali.
2.2.5.4 Tingkat IV :
a) Klien mengeluh batuk, sesak nafas dan nafas berbunyi wheezing.
b) Pemeriksaan fisik dan fungsi paru didapat tanda-tanda obstruksi jalan nafas.
2.2.5.5 Tingkat V :
a) Status asmatikus yaitu suatu keadaan darurat medis berupa serangan asma akut yang berat bersifat refrator sementara terhadap pengobatan yang lazim dipakai.
b) Asma pada dasarnya merupakan penyakit obstruksi jalan nafas yang reversibel.
c)
2.2.6 Pemeriksaan Penunjang
2.2.6.1.1 Pemeriksaan laboratorium.
a. Pemeriksaan sputum
Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya:
i. Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal eosinopil.
ii. Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang bronkus.
iii. Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.
iv. Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug.
b. Pemeriksaan darah.
i. Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis.
ii. Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.
iii. Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana menandakan terdapatnya suatu infeksi.
iv. Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan.
2.2.6.2 Pemeriksaan Radiologi
Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah sebagai berikut:
a) Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah.
b) Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan semakin bertambah.
c) Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru.
d) Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal.
e) Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru.
2.2.6.3 Pemeriksaan tes kulit
Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat menimbulkan reaksi yang positif pada asma.
2.2.6.4 Elektrokardiografi
Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu :
a. Perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clock wise rotation.
b. Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB (Right bundle branch block).
c. Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan VES atau terjadinya depresi segmen ST negative.
2.2.6.5 Scanning Paru
Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.
2.2.6.6 Spirometri
Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang paling cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pamberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik. Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis asthma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Benyak penderita tanpa keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi.
2.2.7 Komplikasi dari Penyakit Asma
Komplikasi yang dapat terjadi pada klien dengan asma adalah pneumotoraks, atelektasis, gagal nafas, bronkhitis dan fraktur iga.
2.2.7.1 Pneumotoraks
Pneumotoraks adalah adanya udara dalam rongga pleura yang diagnosis diyakinkan dengan pemeriksaan sinar tembus dada.
2.2.7.2 Atelektasis
Atelektasis adalah suatu keadaan paru atau sebagian paru yang mengalami hambatan berkembang secara sempurna sehingga aerasi paru berkembang atau sama sekali tidak terisi udara.
2.2.7.3 Gagal Nafas
Gagal napas merupakan suatu keadaan dimana paru tidak lagi dapat memenuhi fungsi primernya dalam pertukaran gas, yaitu oksigenasi darah arteria dan pembuangan karbon dioksida.
2.2.7.4 Bronkhitis
Bronkitis adalah hipersekresi mukus dan batuk produktif kronis berulang-ulang minimal selama tiga bulan pertahun atau paling sedikit dalam dua tahun berturut-turut pada pasien yang diketahui tidak ada penyebab lainnya.
2.2.7.5 Fraktur Iga
Fraktur pada iga (costae) adalah terputusnya kontinuitas jaringan tulang / tulang rawan yang disebabkan oleh ruda paksa pada spesifikasi lokasi pada tulang costa.
2.2.8 Asuhan Keperawatan Penyakit Asma
2.2.8.1 Pengkajian
a. Identitas klien
1) Riwayat kesehatan masa lalu : riwayat keturunan, alergi debu, udara dingin.
2) Riwayat kesehatan sekarang : keluhan sesak napas, keringat dingin.
3) Status mental : lemas, takut, gelisah.
4) Pernapasan : perubahan frekuensi, kedalaman pernafasan.
5) Gastro intestinal : adanya mual, muntah.
6) Pola aktivitas : kelemahan tubuh, cepat lelah
b. Pemeriksaan fisik
Dada :
1) Contour, Confek, tidak ada defresi sternum.
2) Diameter antero posterior lebih besar dari diameter transversal.
3) Keabnormalan struktur Thorax.
4) Contour dada simetris.
5) Kulit Thorax ; Hangat, kering, pucat atau tidak, distribusi warna merata.
6) RR dan ritme selama satu menit.
Palpasi :
1) Temperatur kulit
2) Premitus : fibrasi dada
3) Pengembangan dada
4) Krepitasi
5) Massa
6) Edema
Auskultasi
1) Vesikuler
2) Broncho vesikuler
3) Hyper ventilasi
4) Rochi
5) Wheezing
6) Lokasi dan perubahan suara napas serta kapan saat terjadinya.
2.2.8.2 Diagnosa Keperawatan
Tidak efektifnya bersihan jalan nafas berhubungan dengan akumulasi mukus.
Tujuan :Jalan nafas kembali efektif.
Kriteria hasil :Sesak berkurang, batuk berkurang, klien dapat mengeluarkan sputum, wheezing berkurang/hilang, vital dalam batas normal keadaan umum baik.
Intervensi :
a) Auskultasi bunyi nafas, catat adanya bunyi nafas, misalnya : wheezing, ronkhi.
Rasional : Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan nafas. Bunyi nafas redup dengan ekspirasi mengi (empysema), tak ada fungsi nafas (asma berat).
b) Kaji / pantau frekuensi pernafasan catat rasio inspirasi dan ekspirasi.
Rasional : Takipnea biasanya ada pada beberapa derajat dan dapat ditemukan pada penerimaan selama strest/adanya prosesinfeksi akut. Pernafasan dapat melambat dan frekuensi ekspirasi memanjang dibanding inspirasi.

c) Kaji pasien untuk posisi yang aman, misalnya : peninggian kepala tidak duduk pada sandaran.
Rasional : Peninggian kepala tidak mempermudah fungsi pernafasan dengan menggunakan gravitasi.
d) Observasi karakteristik batuk, menetap, batuk pendek, basah. Bantu tindakan untuk keefektipan memperbaiki upaya batuk.
Rasional : batuk dapat menetap tetapi tidak efektif, khususnya pada klien lansia, sakit akut/kelemahan.
e) Berikan air hangat.
Rasional : penggunaan cairan hangat dapat menurunkan spasme bronkus.
f) Kolaborasi obat sesuai indikasi.
Bronkodilator spiriva 1×1 (inhalasi).
Rasional : Membebaskan spasme jalan nafas, mengi dan produksi mukosa.

2.2.8.2 Diagnosa 2 :
Tidak efektifnya pola nafas berhubungan dengan penurunan ekspansi paru.
Tujuan :Pola nafas kembali efektif.
Kriteria hasil :Pola nafas efektif, bunyi nafas normal atau bersih, TTV dalam batas normal, batuk berkurang, ekspansi paru mengembang.
Intervensi :
1) Kaji frekuensi kedalaman pernafasan dan ekspansi dada. Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot bantu pernafasan / pelebaran nasal.
Rasional : kecepatan biasanya mencapai kedalaman pernafasan bervariasi tergantung derajat gagal nafas. Expansi dada terbatas yang berhubungan dengan atelektasis dan atau nyeri dada
2) Auskultasi bunyi nafas dan catat adanya bunyi nafas seperti krekels, wheezing.
Rasional : ronki dan wheezing menyertai obstruksi jalan nafas / kegagalan pernafasan.
3) Tinggikan kepala dan bantu mengubah posisi.
Rasional : duduk tinggi memungkinkan ekspansi paru dan memudahkan pernafasan.
4) Observasi pola batuk dan karakter sekret.
Rasional : Kongesti alveolar mengakibatkan batuk sering/iritasi.
5) Dorong/bantu pasien dalam nafas dan latihan batuk.
Rasional : dapat meningkatkan/banyaknya sputum dimana gangguan ventilasi dan ditambah ketidak nyaman upaya bernafas.
6) Kolaborasi
• Berikan oksigen tambahan
• Berikan humidifikasi tambahan misalnya : nebulizer
Rasional : memaksimalkan bernafas dan menurunkan kerja nafas, memberikan kelembaban pada membran mukosa dan membantu pengenceran sekret.

2.2.8.3 Diagnosa 3 :
Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat.
Tujuan : Kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi.
Kriteria hasil : Keadaan umum baik, mukosa bibir lembab, nafsu makan baik, tekstur kulit baik, klien menghabiskan porsi makan yang disediakan, bising usus 6-12 kali/menit, berat badan dalam batas normal.
Intervensi :
1) Kaji status nutrisi klien (tekstur kulit, rambut, konjungtiva).
Rasional : menentukan dan membantu dalam intervensi selanjutnya.
2) Jelaskan pada klien tentang pentingnya nutrisi bagi tubuh.
Rasional : peningkatan pengetahuan klien dapat menaikan partisipasi bagi klien dalam asuhan keperawatan.
3) Timbang berat badan dan tinggi badan.
Rasional : Penurunan berat badan yang signifikan merupakan indikator kurangnya nutrisi.
4) Anjurkan klien minum air hangat saat makan.
Rasional : air hangat dapat mengurangi mual.
5) Anjurkan klien makan sedikit-sedikit tapi sering
Rasional : memenuhi kebutuhan nutrisi klien.
6) Kolaborasi
• Konsul dengan tim gizi/tim mendukung nutrisi.
Rasional : menentukan kalori individu dan kebutuhan nutrisi dalam pembatasan.
• Berikan obat sesuai indikasi.
• Vitamin B squrb 2×1.
Rasional : defisiensi vitamin dapat terjadi bila protein dibatasi.
• Antiemetik rantis 2×1
Rasional : untuk menghilangkan mual / muntah.

2.2.8.4 Diagnosa 4 :
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.
Tujuan : Klien dapat melakukan aktivitas sehari-hari secara mandiri.
Kriteria hasil :KU klien baik, badan tidak lemas, klien dapat beraktivitas secara mandiri, kekuatan otot terasa pada skala sedang.
Intervensi :
1) Evaluasi respons pasien terhadap aktivitas. Catat laporan dyspnea peningkatan kelemahan/kelelahan dan perubahan tanda vital selama dan setelah aktivitas.
Rasional : menetapkan kebutuhan/kemampuan pasien dan memudahkan pilihan intervensi.
2) Jelaskan pentingnya istirahat dalam rencana pengobatan dan perlunya keseimbangan aktivitas dan istirahat.
Rasional : Tirah baring dipertahankan selama fase akut untuk menurunkan kebutuhan metabolik, menghemat energi untuk penyembuhan.
3) Bantu pasien memilih posisi nyaman untuk istirahat dan atau tidur.
Rasional : pasien mungkin nyaman dengan kepala tinggi atau menunduk kedepan meja atau bantal.
4) Bantu aktivitas keperawatan diri yang diperlukan. Berikan kemajuan peningkatan aktivitas selama fase penyembuhan.
Rasional :meminimalkan kelelahan dan membantu keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.
5) Berikan lingkungan tenang dan batasi pengunjung selama fase akut sesuai indikasi.
Rasional : menurunkan stress dan rangsangan berlebihan meningkatkan istirahat.

2.2.8.3 Evaluasi
1) Jalan nafas kembali efektif.
2) Pola nafas kembali efektif.
3) Kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi.
4) Klien dapat melakukan aktivitas sehari-hari secara mandiri.
5) Pengetahuan klien tentang proses penyakit menjadi bertambah.




2.3 CHRISTIC FIBRIS
2.3.1 Definisi
Cystic fibrosis merupakan gangguan monogenic yang ditemukan sebagai penyakit multisistem. Penyakit ini ditandai dengan adanya infeksi bakteri kronis pada saluran napas yang pada akhirnya akan menyebabkan bronciectasis dan bronchiolectasis, insufisiensi exokrin pancreas, dan disfungsi intestinal, fungsi kelenjar keringat abnormal, dan disfungsi urogenital.
Cystic fibrosis adalah suatu gangguan kronik multisistem yang ditandai dengan infeksi endobronkial berulang, penyakit paru obstruktif progresif dan insufisiensi pankreas dengan gangguan absorbsi/malabsorbsi intestinal. Kelainan ini merupakan kelainan genetik yang bersifat resesif heterogen dengan gambaran patobiologis yang mencerminkan mutasi pada gen-gen regulator transmembran fibrosis kistik (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator/CFTR).
2.3.2 Etiologi
Cystic fibrosis merupakan penyakit yang diwariskan secara resesive autosomal. Gen yang bertanggung jawab terhadap terjadinya CF telah diidentifikasi pada tahun 1989 sebagai cystic fibrosis transmembrane-conductance regulator glycoprotein (CFTR gene) yang terletak pada lengan panjang kromosom no 7. Protein CFTR merupakan rantai polipeptida tunggal, mengandung 1480 asam amino, yang sepertinya berfungsi untuk cyclic AMP–regulated Cl– channel dan dari namanya, mengatur channel ion lainnya. Bentuk CFTR yang terproses lengkap ditemukan pada membran plasma di epithelial normal. Penelitian biokimia mengindikasikan bahwa mutasi F508 menyebabkan kerusakan proses dan degradasi intraseluler pada protein CFTR. Sehingga alpanya CFTR pada membrane plasma merupakan pusat dari patofisiologi molecular akibat mutasi F508 dan mutasi kelompok I-II lainnya. Namun, mutasi kelompok III-IV menghasilkan protein CFTR yang telah diproses lengkap namun tidak berfungsi atau hanya sedikit berfungsi pada membrane plasma.
Gen CFTR ini membuat protein yang mengontrol perpindahan garam dan air di dalam dan di luar sel di dalam tubuh. Orang dengan cystic fibrosis, gen tersebut tidak bekerja dengan efektif. Hal ini menyebabkan kental dan lengketnya mucus serta sangat asinya keringat yang dapat menjadi cirri utama dari cystic fibrosis. Mekanisme terjadinya malfungsi sel pada cystic fibrosis tidak diketahui secara pasti. Sebuah teori menyebutkan bahwa kekurangan klorida yang terjadi pada protein CFTR menyebabkan akumulasi secret di paru-paru yang mengandung bakteri yang tidak terdeteksi oleh system imun. Teori yang lain menyebutkan bahwa kegagalan protein CFTR menyebabkan peningkatan perlawanan produksi sodium dan klorida yang menyebabkan pertambahan reabsorbsi air, menyebabkan dehidrasi dan kekentalan mucus. Teori-teori tersebut mendukung sebagian besar observasi tentang terjadinya kerusakan di cystic fibrosis yang menghambat jalanya organ yang dibuat dengan secret yang kental. Hambatan ini menyebabkan perubahan bentuk dan infeksi di paru-paru, kerusakan pada pancreas karena akumulasi enzim digestive, hambatan di usus halus oleh kerasnay feses dll.
2.3.3.Manifestasi Klinis
Manifestasi cystic fibrosis yang umum pada tahun pertama atau kedua kehidupan pada traktus respiratorius yang paling sering batuk dan/atau infiltrate pulmoner. Sebagian besar gejala dari cystic fibrosis adalah disebabkan oleh banyaknya mucus. Gejala umumnya adalah:
a. Batuk persisten yang disertai sputum dan semakin memburuk
b. Batuk dari efek bronkitis dan pneumonia yang dapat menimbulkan inflamasi dan kerusakan permanen paru
c. peningktan volume sputum
d. Penurunan fungsi pulmoner
e. Obstruksi hidung
f. Dispnea
g. Nasal discharge yang makin memburuk
h. Demam
i. Dehidrasi
j. Diare
k. Nafsu makan besar tetapi tidak menambah berat badan dan pertumbuhan (cenderung menurun). Ini hasil dari malnutisi kronik karena tidak mendapatkan cukup nutrisi dari makanan
l. Nyeri dan ketidaknyamanan pada perut karena terlalu banyak gas dalam usus. Hal ini bisa disebabkan oleh disfungsi intestinal.

2.3.4 Patofisiologi
Tanda biofisika diagnostic pada CF epitel saluran napas yaitu adanya peningkatan perbedaan potensi listrik transepitelial (Potential difference/PD). Transepitelial PD menunjukkan jumlah transport ion aktif dan resistensi epithelial terhadap aliran ion. CF saluran napas memperlihatkan ketidaknormalan pada absorbsi Na+ dan Sekresi Cl- aktif (Gambar II). Defek sekresi Cl memperlihatkan alpanya cyclic AMP–dependent kinase dan protein kinase C–regulated Cl– transport yang dimediasi oleh CFTR. Suatu pemeriksaan yang penting mengatakan bahwa adanya perbedaan molekul pada Ca2+-activated Cl– channel (CaCC) yang terlihat pada membrane apical. Channel ini dapat menggantikan CFTR dengan imbas pada sekresi Cl- dan dapat menjadi target terapeutik berpotensial. Regulasi abnormal dari absorbsi Na+ merupakan gambaran inti pada CF di epitel saluran napas. Abnormalitas ini menunjukkan fungsi kedua dari CFTR, yaitu sebagai tonic inhibitor pada channel Na+. Mekanisme molekuler yang memediasi aksi CFTR belum diketahui.
Klirens mucus merupakan pertahanan innate primer saluran napas terhadap infeksi bakteri yang terhisap. Saluran napas mengatur jumlah absorbsi aktif Na+ dan sekresi Cl- untuk mengatur jumlah cairan (air), misal “hidrasi”, pada permukaan saluran napas untuk klirens mucus yang efisien. Hipotesis utama tentang patofisiologi CF saluran napas adalah adanya regulasi yang salah terhadap absorbsi Na+ dan ketidakmampuan untuk mengsekresi Cl- melalui CFTR, mengurangi volume cairan pada permukaan saluran napas, baik penebalan mucus, maupun deplesi cairan perisiliar mengakibatkan adhesi mucus pada permukaan saluran napas. Adhesi (tarik-menarik benda yang sejenis) mucus menyebabkan kegagalan untuk membersihkan mucus dari saluran napas baik melalui mekanisme siliar dan batuk. Tidak ditemukannya keterkaitan yang tegas antara mutasi genetic dan keparahan penyakit paru-paru menyimpulkan adanya peran penting dari gen pemodifikasi dan interaksi antara gen dan lingkungan.
2.3.5 Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan penunjang yang dapat dikerjakan untuk menegakkan diagnosis CF antara lain :
2.3.5.1 Pemeriksaan laboratorium
a. Test kandungan chlorida keringat (sweat chloride test) :
• Dilakukan pengumpulan dan analisis komposisi keringkat dengan metoda iontophoresis pilocarpine.
• Konsentrasi ion klorida sekitar 60 mEq/L keatas merupakan khas diagnostik. Nilai normal rata-rata konsentrasi klorida dibawah 30 mEq/L.
• Nilai antara 30 – 60 mEq/L mungkin kondisis heterozygous carriers, dan tidak dapat diidentifikasi secara akurat menggunakan test ini (SCT).
b. Test Prenatal :
• Pada masa kehamilan dapat dilakukan pemeriksaan melalui test villi korionik (chronic villous testing) pada usia kehamilan sekitar 10-12 minggu.
• Pemeriksaan ini hanya dilakukan untuk mendiagnosis CF yang akan diterminasi kehamilannya. Pemeriksaan prenatal ini sudah jarang dilakukan karena harapan hidup pasien-pasien dengan KF sekarang telah meningkat.
2.3.5.2 Pemeriksaan radiologis CT scan
Pemeriksaan CT scan paranasal dilakukan melalui potongan aksial dan koronal tanpa kontras. Umumnya pasien dengan CF memberiksan hasil :
a. Lebih dari 90% menunjukkan bukti adanya sinusitis kronik yang ditandai dengan opaksifikasi, pergeseran ke medial dinding lateral kavum nasi pada daerah meatus media, serta demineralisasi prosesus unsinatus.
b. Kelainan berupa buging ke arah medial dari kedua dinding lateral hidung disertai gambaran mukus viskus di sinus maksila terdapat hampir pada 12% pasien dan merupakan stadium mucucelelike yang harus segera ditangani dengan pembedahan.
c. Sinusitis kronik sering menyebabkan gangguan peneumatisasi dan hipoplasia dari sinus maksila dan etmoid, juga menyebabkan terganggunya pembentukan sinus frontalis. Pasien-pasien adolesen dengan CF sering didapatkan tidak terbentuknya sinus frontalis pada gambaran CT scannya.
2.3.5.3. Pemeriksaan Kultur
Aspirasi sinus penting dilakukan untuk pemeriksaan kultur pada pasien-pasien CF untuk mendeteksi adanya keterlibatan infeksi kuman pseudomonas.
a. Pengambilan kultur sebaiknya dilakukan aspirasi transantral sinus maksila dan tak ada gunanya mengambil di daerah nasofaring, tenggorok atau septum. Dari penelitian organisme yang sering ditemukan dari hasil kultur pasien-pasien dengan CF adalah pseudomonas (65%), haemophilus influenzae (50%), Alpha-haemolticstreptococci (25%) dan kuman-kuman anaerob seperti peptostreptococcus serta Bactroides (25%). Sensitivitas terapi organisme-organisme dengan antibiotika sama sensitivnya pada pasien-pasien CF dibanding dengan yang nonCF, kecuali pada kuman pseudomonas.
b. Pasien-pasien dengan sinusitis akut tanpa CF kuman penyebabnya umumnya terdiri dari Pneumococcus, H Influenza dan Moraxella catarrhalis, sedang jika sinusitis kronik selain kuman diatas ditambah dengan organisme Staphylococcus aureus dan kuman anaerob seperti Bacteroides, Veillonella dan Fusobacterium.


Tes carrier cystic fibrosis.
Untuk menentukan adanya carrier CF, jika:
1. Memiliki keluarga dengan riwayat CF
2. Memiliki hubungan dengan seseorang yang menderita CF.
2.3.6 Asuhan Keperawatan Chrisric Fibrosis (CF)
2.3.6.1 Pengkajian
a. Identitas pasien
b. Keluhan utama
c. Riwayat penyakit sekarang
d. Riwayat penyakit dahulu
e. Riwayat penyakit keluarga
f. Pemeriksaan fisik
2.3.6.2 Diagnosa
1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan sekret mukus yang kental dan banyak serta upaya batuk buruk.
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan obstruksi jalan napas
3. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan obstruksi trakeobronkial
2.3.6.3 Intervensi
1. diagnosa 1 : Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan sekret mukus yang kental dan banyak serta upaya batuk buruk.
a. Tujuan : Klien tidak mengalami aspirasi
b. Kriteria Hasil : Menunjukan batuk yang efektif dan peningkatan pertukaran udara dalam paru-paru

Intervansi :
a. Auskultasi bunyi napas. Catat adanya bunyi napas misalnya mengi, krekels, ronki.
Rasional : Pemberian espektoran dapat membantu mengencerkan secret sehingga secret lebih mudah dikeluarkan.
b. Lakukan fisioterapi untuk mengeluarkan secret dan berikan pasien posisi yang nyaman, missal peninggian kepala tempat tidur, duduk pada sandaran tempat tidur (posisi semi fowler / fowler).
Rasional : Nebulisasi dapat membantu pengeluaran secret yang kental.
c. Bantu klien untuk mengencerkan sputum dengan kolaborasi pemberian espektoran untuk meningkatkan bersihan jalan napas.
d. Berikan nebulisasi dengan larutan dan alat yang tepat sesuai ketentuan.
e. Observasi klien dengan ketat setelah terapi aerosol dan fisioterapi dada untuk mencegah aspirasi akibat sputum banyak yang tiba-tiba mengencer.
2.Diagnosa 2 : Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan obstruksi jalan napas
a. Tujuan : Mempertahankan oksigenasi atau ventilasi adekuat
b. Kriteria hasil :
• Pasien memperlihatkan frekuensi napas efektif
• Bebas dari distress pernapasan
• GDA dalam rentang normal.


Intervensi :
a. Pertahankan jalan napas yang paten
b. Posisikan untuk mendapatkan efisiensi ventilator maksimum seperti posisi Fowler tinggi atau duduk, membungkuk ke depan.
c. Pantau tanda-tanda vital, gas darah arteri (GDA), dan oksimetri nadi untuk mendeteksi/mencegah hipoksemia.
d. Berikan suplemen oksigen sesuai ketentuan/kebutuhan. Pantau pasien dengan ketat karena narkosis karbondioksida akibat oksigen merupakan bahaya dari terapi oksigen pada pasien dengan penyakit paru kronis.
e. Motivasi latihan fisik yang sesuai kondisi pasien.
f. Mencegah komplikasi kegagalan napas.
g. Posisi fowle / semi fowler dapat mempermudah fungsi pernapasan dan dapat menurunkan kolaps jalan napas , dispneu, dan kerja napas dengan menggunakan gravitasi.









BAB 3
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Penyakit paru Obstruktur Kronik (PPOK) atau Chronic Obstructive Pulmonari Diseases (COPD) merupakan suatu istilh yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara sebagai gambaran patologis utamanya. Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan COPD adalah asma bronkial, bronkitis kronis, emifisema paru-paru.
Asma adalah suatu kondisi dimana jalan udara dalam paru-paru meradang hingga lebih sensitive terhadap factor khusus (pemicu) yang menyebabkan jalan udara berkurang dan mengakibatkan sesak napas dan bunyi napas mengikik. Tanda dan gejala penyakit asma napas mengikik, sesak napas, batuk, dan dada terasa sesak.
Cystic fibrosis merupakan gangguan monogenic yang ditemukan sebagai penyakit multisistem. Penyakit ini ditandai dengan adanya infeksi bakteri kronis pada saluran napas yang pada akhirnya akan menyebabkan bronciectasis dan bronchiolectasis, insufisiensi exokrin pancreas, dan disfungsi intestinal, fungsi kelenjar keringat abnormal, dan disfungsi urogenital.





DAFTAR PUSTAKA


Somantri,irman.2009.Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem Pernapasan.Edisi 1.Jakarta:Selemba Medika.
Somantri,irman.2009.Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem Pernapasan.Edisi 2.Jakarta:Selemba Medika.
http://bahankuliahkesehatan.blogspot.com/2011/04/asuhan-keperawatan-klien-dengan.html. tanggal 15 September 2012
http://www.news-medical.net/health/Chronic-Obstructive-Pulmonary-Disease-Causes-%28Indonesian%29.aspx. Tanggal 15 September 2012
http://medianers.blogspot.com/2011/08/ppok-penyakit-paru-obstruktif-kronik.html. 15 September 2012
http:// asuhan keperawatan pada klien asma _ NursingBegin.com.htm. tanggal 12 September 2012
http://id.wikipedia.org/wiki/Asma. tanggal 12 September 2012
http://cetrione.blogspot.com. (Cystic Fibrosis, Chapter 253, Harrison's Principles of Internal Medicine 17th ed.,diterjemahkan oleh Husnul Mubarok,S.ked).tanggal 14 September 2012

ASKEP TBC

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang
Tuberkulosis paru adalah suatu penyakit infeksi kronik yang sudah sangat lama dikenal pada manusia, misalnya dihubungkan dengan tempat tinggal didaerah urban, lingkungan yang padat, dibuktikan dengan adanya penemuan kerusakan tulang vertebrata yang khas TB dari kerangka kuburan zaman neolitikum. Indonesia adalah negeri dengan prevalensi TB ke-3 tertinggi di dunia setelah Cina dan India.
1.2 Tujuan
Memberikan informasi tentang penyakit tuberkulosis paru beserta dengan asuhan keperawatan.
1.3 Manfaat penulisan
Mahasiswa memahami dan mengetahui penyakit tuberkulosis paru beserta asuhan keperawatan.

 
BAB II
KONSEP DASAR TEORI

2.1 Pengertian
1. Tuberculosis adalahpenyakit yang disebabkan Mycobacterium tuberculosis yang hampirseluruh organ tubuhdapatterserangolehnya, tapi yang paling banyakadalahparu-paru (IPD, FK, UI).
2. Tuberculosis adalahpenyakitinfeksi yang disebabkanoleh Mycobacterium Tuberculosis dengangejala yang sangatbervariasi( Mansjoer, 1999).
3. TB Paru adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman TB (Mycobacterium tuberculosis). Sebagian besar kuman menyerang Paru, tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lain (Dep Kes, 2003). Kuman TB berbentuk batang mempunyai sifat khusus yaitu tahan terhadap asam pewarnaan yang disebut pula Basil Tahan Asam (BTA).

2.2 Etiologi
Etiologi Tuberculosis Paruadalah Mycobacterium Tuberculosis yang berbentukbatangdanTahanasam( Price , 1997). Penyebab Tuberculosis adalah M. Tuberculosis bentukbatangpanjang 1 – 4 /mm. Dengantebal 0,3 – 0,5 mm. selainitujugakuman lain yang memberiinfeksi yang samayaitu M. Bovis, M. Kansasii, M. Intracellutare.

2.3 Patofisiologi
Infeksidiawalikarenaseseorangmenghirup basil M. tuberculosis.Bakterimenyebarmelaluijalannapasmelaluijalannapasmenuju alveoli laluberkembangbiakterlihatbertumpuk. PerkembanganM. tuberculosis jugadapatmenjangkausampaikearealaindariparu-paru (lobusatas). Basil jugamenyebarmelalui system limfedanalirandarahkebagiantubuh lain (ginjal, tulang, dankorteksserebri) dan area lain dariparu-paru (lobusatas). Selanjutnya, system kekebalantubuhmemberikanrespondenganmelakukanreaksiinflamasi.Neutrofildanmakrofagmelakukanaksifagositosis (menelanbakteri), sementaralimfositspesifik-tuberkulosismenghancurkan (melisiskan) basil danjaringan normal reaksijaringaninimengakibatkanterakumulasinyaeksudatdalam alveoli yang menyebabkanbronkopnemonia.Infeksiawalbiasnyatibuldalamwaktu2-10 minggusetelahterpapar.
Ketika seorang klien TB paru batuk, bersin, atau berbicara, maka secara tak sengaja keluarlah droplet nuklei dan jatuh ke tanah, lantai, atau tempat lainnya. Akibat terkena sinar matahari atau suhu udara yang panas, droplet nuklei tadi menguap. Menguapnya droplet bakteri ke udara dibantu dengan pergerakan angin akan membuat bakteri tuberkolosis yang terkandung dalam droplet nuklei terbang ke udara. Apabila bakteri ini terhirup oleh orang sehat, maka orang itu berpotensi terkena infeksi bakteri tuberkolosis. Penularan bakteri lewat udara disebut dengan air-borne infection. Bakteri yang terisap akan melewati pertahanan mukosilier saluran pernapasan dan masuk hingga alveoli. Pada titik lokasi di mana terjadi implantasi bakteri, bakteri akan menggandakan diri (multiplying). Bakteri tuberkolosis dan fokus ini disebut fokus primer atau lesi primer (fokus Ghon). Reaksi juga terjadi pada jaringan limfe regional, yang bersama dengan fokus primer disebut sebagai kompleks primer. Dalam waktu 3-6 minggu, inang yang baru terkena infeksi akan menjadi sensitif terhadap tes tuberkulin atau tes Mantoux.
Berpangkal dari kompleks primer, infeksi dapat menyebar ke seluruh tubuh melalui berbagai jalan, yaitu:
1) Percabangan bronkhus
Dapat mengenai area paru atau melalui sputum menyebar ke laring (menyebabkan ulserasi laring), maupun ke saluran pencernaan.
2) Sistem saluran limfe
Menyebabkan adanya regional limfadenopati atau akhirnya secara tak langsung mengakibatkan penyebaran lewat darah melalui duktus limfatikus dan menimbulkan tuberkulosis milier.
3) Aliran darah
Aliran vena pulmonalis yang melewati lesi paru dapat membawa atau mengangkut material yang mengandung bakteri tuberkulosis dan bakteri ini dapat mencapai berbagai organ melalui aliran darah, yaitu tulang, ginjal, kelenjar adrenal, otak, dan meningen.
4) Rektifasi infeksi primer (infeksi pasca-primer)
Jika pertahanan tubuh (inang) kuat, maka infeksi primer tidak berkembang lebih jauh dan bakteri tuberkulosis tak dapat berkembang biak lebih lanjut dan menjadi dorman atau tidur. Ketika suatu saat kondisi inang melemah akibat sakit lama/keras atau memakai obat yang melemahkan daya tahan tubuh terlalu lama, maka bakteri tuberkulosis yang dorman dapat aktif kembali. Inilah yang disebut reaktifasi infeksi primer atau infeksi pasca-primer. Infeksi ini dapat terjadi bertahun-tahun setelah infeksi primer terjadi. Selain itu, infeksi pasca-primer juga dapat diakibatkan oleh bakteri tuberkulosis yang baru masuk ke tubuh (infeksi baru), bukan bakteri dorman yang aktif kembali. Biasanya organ paru tempat timbulnya infeksi pasca-primer terutama berada di daerah apeks paru.

Infeksi Primer
Tuberkulosis primer adalah infeksi bakteri TB dari penderita yang belum mempunyai reaksi spesifik terhadap bakteri TB. Infeksi primer terjadi saat seseorang terpapar pertama kali dengan kuman TB. Droplet yang terhirup sangat kecil ukurannya, sehingga dapat melewati sistem pertahanan mukosillier bronkus, dan terus berjalan sehinga sampai di alveolus dan menetap disana. Infeksi dimulai saat kuman TB berhasil berkembang biak dengan cara pembelahan diri di paru, yang mengakibatkan peradangan di dalam paru, saluran limfe akan membawa kuman TB ke kelenjar limfe disekitar hilus paru, dan ini disebut sebagai kompleks primer. Waktu antara terjadinya infeksi sampai pembentukan kompleks primer adalah 4-6 minggu. Adanya infeksi dapat dibuktikan dengan terjadinya perubahan reaksi tuberkulin dari negatif menjadi positif. Kelanjutan setelah infeksi primer tergantung kuman yang masuk dan besarnya respon daya tahan tubuh (imunitas seluler). Pada umumnya reaksi daya tahan tubuh tersebut dapat menghentikan perkembangan kuman TB. Meskipun demikian, ada beberapa kuman akan menetap sebagai kuman persister atau dormant (tidur). Kadang-kadang daya tahan tubuh tidak mampu menghentikan perkembangan kuman, akibatnya dalam beberapa bulan, yang bersangkutan akan menjadi penderita Tuberkulosis. Masa inkubasi, yaitu waktu yang diperlukan mulai terinfeksi sampai menjadi sakit, diperkirakan sekitar 6 bulan.

Tuberkulosis Pasca Primer (Post Primary TB)
Tuberkulosis pasca primer biasanya terjadi setelah beberapa bulan atau tahun sesudah infeksi primer, misalnya karena daya tahan tubuh menurun akibat terinfeksi HIV atau status gizi yang buruk. Ciri khas dari tuberkulosis pasca primer adalah kerusakan paru yang luas dengan terjadinya kavitas atau efusi pleura.

Perjalanan Alamiah TB yang Tidak Diobati
Tanpa pengobatan, setelah lima tahun, 50 % dari penderita TB akan meninggal, 25 % akan sembuh sendiri dengan daya tahan tubuh tinggi, dan 25 % sebagai kasus kronik yang tetap menular (WHO 1996).

Pengaruh Infeksi HIV
Infeksi HIV mengakibatkan kerusakan luas sistem daya tahan tubuh seluler (Cellular Immunity), sehingga jika terjadi infeksi oportunistik, seperti tuberkulosis, maka yang bersangkutan akan menjadi sakit parah bahkan mengakibatkan kematian. Bila jumlah orang terinfeksi HIV meningkat, maka jumlah penderita TB akan meningkat, dengan demikian penularan TB di masyarakat akan meningkat pula.






Pathway
Mycobacterium TBC

Masuk jalan napas

Tinggal di Alveoli

Tanpa infeksi Inflamasi disebar oleh limfe

Fibrosis Timbul jar. Ikat sifat
Elastik & tebal.
Kalsifikasi
- Batuk Alaveolus tidak
- Spuntum purulen Exudasi kembali saat
- Hemoptisis ekspirasi
- BB menurun Nekrosis/perkejuan
Gas tidak dapat
Kavitasi berdifusi dgn. Baik.

Sesak

Kuman

Infeksi primer

Sembuh total Sembuh dgn. Sarang Komplikasi
ghon - Menyebar ke seluruh
tubuh scr. Bronkhogen,
limphogen, hematogen

Infeksi post primer Kuman dormant
Muncul bertahun kemudian


Diresorpsi kembali/sembuh Membentuk jar. keju Sarang meluas
Jika dibatukkan sembuh dgn.
membentuk kavitas. Jar. Fibrotik

.
Kavitas meluas Memadat & membungkus diri Bersih & menyembuh
Membentuk sarang tuberkuloma








2.4 Klasifikasi
Menurut Dep.Kes (2003), klasifikasi TB Paru dibedakan atas :
1. Berdasarkan organ yang terinvasi
a. TB Paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan paru, tidak termasuk pleura (selaput paru). Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak, TB Paru dibagi menjadi 2, yaitu :
1) TB Paru BTA Positif
Disebut TB Paru BTA (+) apabila sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS (Sewaktu Pagi Sewaktu) hasilnya positif, atau 1 spesimen dahak SPS positif disertai pemeriksaan radiologi paru menunjukan gambaran TB aktif.
2) TB Paru BTA Negatif
Apabila dalam 3 pemeriksaan spesimen dahak SPS BTA negatif dan pemeriksaan radiologi dada menunjukan gambaran TB aktif. TB Paru dengan BTA (-) dan gambaran radiologi positif dibagi berdasarkan tingkat keparahan, bila menunjukan keparahan yakni kerusakan luas dianggap berat.
b. TB ekstra paru yaitu tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya pleura, selaput otak, selaput jantung (pericardium), kelenjar limfe, tulang persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing dan alat kelamin. TB ekstra paru dibagi berdasarkan tingkat keparahan penyakitnya yaitu :
1) TB ekstra paru ringan yang menyerang kelenjar limfe, pleura, tulang (kecuali tulang belakang), sendi dan kelenjar adrenal
2) TB ekstra paru berat seperti meningitis, pericarditis, peritonitis, TB tulang belakang, TB saluran kencing dan alat kelamin.
2. Berdasarkan tipe penderita
Tipe penderita ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya. Ada beberapa tipe penderita :
a. Kasus baru adalah penderita yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah menelan Obat Anti Tuberkulosis (OAT) kurang dari satu bulan.
b. Kambuh (relaps) adalah penderita TB yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan dan telah dinyatakan sembuh, kemudian kembali berobat dengan hasil pemeriksaan BTA positif.
c. Pindahan (transfer in) yaitu penderita yang sedang mendapat pengobatan di suatu kabupaten lain kemudian pindah berobat ke kabupaten ini. Penderita pindahan tersebut harus membawa surat rujukan/pindah.
d. Kasus berobat setelah lalai (default/drop out) adalah penderita yang sudah berobat paling kurang 1 bulan atau lebih dan berhenti 2 bulan atau lebih, kemudian datang kembali berobat.
Perbedaan TB anak dan dewasa
1. TB anak lokasinya pada setiap bagian paru, sedangkan pada dewasa di daerah apeks dan infra klavikuler
2. Terjadi pembesaran kelenjar limfe regional sedangkan pada dewasa tanpa pembesaran kelenjar limfe regional
3. Penyembuhan dengan perkapuran sedangkan pada dewasa dengan fibrosis
4. Lebih banyak terjadi penyebaran hematogen, pada dewasa jarang
2.4 Manifestasi klinis
Diagnosa TB berdasarkan gejala/manifestasi klinis dibagi menjadi 3, diantaranya:
1. Gejala respiratorik, meliputi:
a. Batuk
Gejala batuk timbul paling dini dan merupakan gangguan yang paling sering dikeluhkan. Mula-mula bersifat non produktif kemudian berdahak bahkan bercampur darah bila sudah ada kerusakan jaringan.
b.Batuk darah
Darah yang dikeluarkan dalam dahak bervariasi, mungkin tampak berupa garis atau bercak-bercak darak, gumpalan darah atau darah segar dalam jumlah sangat banyak. Batuk darak terjadi karena pecahnya pembuluh darah. Berat ringannya batuk darah tergantung dari besar kecilnya pembuluh darah yang pecah.
c.Sesak nafas
Gejala ini ditemukan bila kerusakan parenkim paru sudah luas atau karena ada hal-hal yang menyertai seperti efusi pleura, pneumothorax, anemia dan lain-lain.
d. Nyeri dada
Nyeri dada pada TB paru termasuk nyeri pleuritik yang ringan. Gejala ini timbul apabila sistem persarafan di pleura terkena.

2. Gejala sistemik meliputi:
a. Demam
Merupakan gejala yang sering dijumpai biasanya timbul pada sore dan malam hari mirip demam influenza, hilang timbul dan makin lama makin panjang serangannya sedang masa bebas serangan makin pendek.
b. Gejala sistemik lain :
Gejala sistemik lain ialah keringat malam, anoreksia, penurunan berat badan serta malaise. Timbulnya gejala biasanya gradual dalam beberapa minggu-bulan, akan tetapi penampilan akut dengan batuk, panas, sesak napas walaupun jarang dapat juga timbul menyerupai gejala pneumonia.
3. Gejala Tuberkulosis ekstra Paru
Tergantung pada organ yang terkena, misalnya : limfedanitis tuberkulosa. Meningitsis tuberkulosa, dan pleuritis tuberkulosa.

Gejala klinis Hemoptoe :
Kita harus memastikan bahwa perdarahan dari nasofaring dengan cara membedakan ciri-ciri sebagai berikut :
1. Batuk darah
a. Darah dibatukkan dengan rasa panas di tenggorokan
b. Darah berbuih bercampur udara
c. Darah segar berwarna merah muda
d. Darah bersifat alkalis
e. Anemia kadang-kadang terjadi
f. Benzidin test negatif
2. Muntah darah
a. Darah dimuntahkan dengan rasa mual
b. Darah bercampur sisa makanan
c. Darah berwarna hitam karena bercampur asam lambung
d. Darah bersifat asam
e. Anemia seriang terjadi
f. Benzidin test positif
3. Epistaksis
a. Darah menetes dari hidung
b. Batuk pelan kadang keluar
c. Darah berwarna merah segar
d. Darah bersifat alkalis
e. Anemia jarang terjadi
Gejala-gejala tersebut diatas dijumpai pula pada penyakit paru selain TBC. Oleh sebab itu orang yang datang dengan gejala diatas harus dianggap sebagai seorang “suspek tuberkulosis” atau tersangka penderita TB, dan perlu dilakukan pemeriksaan dahak secara mikroskopis langsung. Selain itu, semua kontak penderita TB Paru BTA positif dengan gejala sama, harus diperiksa dahaknya.
2.5 Pemeriksaan Diagnostik
2.5.1 Pemeriksaan sputum (S-P-S)
Pemeriksaan sputum penting untuk dilakukan karena dengan pemeriksaan tersebut akan ditemukan kuman BTA. Di samping itu pemeriksaan sputum juga dapat memberikan evaluasi terhadap pengobatan yang sudah diberikan. Pemeriksaan ini mudah dan murah sehingga dapat dikerjakan di lapangan (puskesmas). Tetapi kadang-kadang tidak mudah untuk mendapat sputum, terutama pasien yang tidak batuk atau batuk yang non produktif Dalam hal ini dianjurkan satu hari sebelum pemeriksaan sputum, pasien dianjurkan minum air sebanyak + 2 liter dan diajarkan melakukan refleks batuk. Dapat juga dengan memberikan tambahan obat-obat mukolitik eks-pektoran atau dengan inhalasi larutan garam hipertonik selama 20-30 menit. Bila masih sulit, sputum dapat diperoieh dengan cara bronkos kopi diambil dengan brushing atau bronchial washing atau BAL (bronchn alveolar lavage). BTA dari sputum bisa juga didapat dengan cara bilasan lambung. Hal ini sering dikerjakan pada anak-anak karena mereka sulit mengeluarkan dahaknya. Sputum yang akan diperiksa hendaknya sesegar mungkin. Bila sputum sudah didapat. kuman BTA pun kadang-kadang sulit ditemukan. Kuman bant dapat dkcmukan bila bronkus yang terlibat proses penyakit ini terbuka ke luar, sehingga sputum yang mengandung kuman BTA mudah ke luar.
Kriteria sputum BTA positifadalah bila sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang kuman BTA pada satu sediaan. Dengan kata lain diperlukan 5.000 kuman dalam 1 mil sputum Hasil pemeriksaan BTA (basil tahan asam) (+) di bawah mikroskop memerlukan kurang lebih 5000 kuman/ml sputum, sedangkan untuk mendapatkan kuman (+) pada biakan yang merupakan diagnosis pasti, dibutuhkan sekitar 50 - 100 kuman/ml sputum. Hasil kultur memerlukan waktu tidak kurang dan 6 - 8 minggu dengan angka sensitiviti 18-30%.
Rekomendasi WHO skala IUATLD :
1. Tidak ditemuukan BTA dalam 100 lapang pandangan :negative
2. Ditemukan 1-9 BTA : tulis jumlah kuman
3. Ditemukan 10-99 BTA : 1+
4. Ditemukan 1-10 BTA dalam 1 lapang pandangan : 2+
5. Ditemukan > 10 BTA dalam 1 lapang pandangan : 3+

2.5.2 Pemeriksaan tuberculin
Pada anak, uji tuberkulin merupakan pemeriksaan paling bermanfaat untuk menunjukkan sedang/pernah terinfeksi Mikobakterium tuberkulosa dan sering digunakan dalam "Screening TBC". Efektifitas dalam menemukan infeksi TBC dengan uji tuberkulin adalah lebih dari 90%.
Penderita anak umur kurang dari 1 tahun yang menderita TBC aktif uji tuberkulin positif 100%, umur 1–2 tahun 92%, 2–4 tahun 78%, 4–6 tahun 75%, dan umur 6–12 tahun 51%. Dari persentase tersebut dapat dilihat bahwa semakin besar usia anak maka hasil uji tuberkulin semakin kurang spesifik. Ada beberapa cara melakukan uji tuberkulin, namun sampai sekarang cara mantoux lebih sering digunakan. Lokasi penyuntikan uji mantoux umumnya pada ½ bagian atas lengan bawah kiri bagian depan, disuntikkan intrakutan (ke dalam kulit). Penilaian uji tuberkulin dilakukan 48–72 jam setelah penyuntikan dan diukur diameter dari pembengkakan (indurasi) yang terjadi.

2.5.3 Pemeriksaan Rontgen Thoraks
Pada hasil pemeriksaan rontgen thoraks, sering didapatkan adanya suatu lesi sebelum ditemukan adanya gejala subjektif awal dan sebelum pemeriksaan fisik menemukan kelainan pada paru. Bila pemeriksaan rontgen menemukan suatu kelainan, tidak ada gambaran khusus mengenai TB paru awal kecuali di lobus bawah dan biasanya berada di sekitar hilus. Karakteristik kelainan ini terlihat sebagai daerah bergaris-garis opaque yang ukurannya bervariasi dengan batas lesi yang tidak jelas. Kriteria yang kabur dan gambar yang kurang jelas ini sering diduga sebagai pneumonia atau suatu proses edukatif, yang akan tampak lebih jelas dengan pemberian kontras.
Pemeriksaan rontgen thoraks sangat berguna untuk mengevaluasi hasil pengobatan dan ini bergantung pada tipe keterlibatan dan kerentanan bakteri tuberkel terhadap obat antituberkulosis, apakah sama baiknya dengan respons dari klien. Penyembuhan yang lengkap serinng kali terjadi di beberapa area dan ini adalah observasi yang dapat terjadi pada penyembuhan yang lengkap. Hal ini tampak paling menyolok pada klien dengan penyakit akut yang relatif di mana prosesnya dianggap berasal dari tingkat eksudatif yang besar.
2.5.4 Pemeriksaan CT Scan
Pemeriksaan CT Scan dilakukan untuk menemukan hubungan kasus TB inaktif/stabil yang ditunjukkan dengan adanya gambaran garis-garis fibrotik ireguler, pita parenkimal, kalsifikasi nodul dan adenopati, perubahan kelengkungan beras bronkhovaskuler, bronkhiektasis, dan emifesema perisikatriksial. Sebagaimana pemeriksaan Rontgen thoraks, penentuan bahwa kelainan inaktif tidak dapat hanya berdasarkan pada temuan CT scan pada pemeriksaan tunggal, namun selalu dihubungkan dengan kultur sputum yang negatif dan pemeriksaan secara serial setiap saat. Pemeriksaan CT scan sangat bermanfaat untuk mendeteksi adanya pembentukan kavasitas dan lebih dapat diandalkan daripada pemeriksaan Rontgen thoraks biasa.

2.5.5 Radiologis TB Paru Milier
TB paru milier terbagi menjadi dua tipe, yaitu TB paru milier akut dan TB paru milier subakut (kronis). Penyebaran milier terjadi setelah infeksi primer. TB milier akut diikuti oleh invasi pembuluh darah secara masif/menyeluruh serta mengakibatkan penyakit akut yang berat dan sering disertai akibat yang fatal sebelum penggunaan OAT. Hasil pemeriksaan rontgen thoraks bergantung pada ukuran dan jumlah tuberkel milier. Nodul-nodul dapat terlihat pada rontgen akibat tumpang tindih dengan lesi parenkim sehingga cukup terlihat sebagai nodul-nodul kecil. Pada beberapa klien, didapat bentuk berupa granul-granul halus atau nodul-nodul yang sangat kecil yang menyebar secara difus di kedua lapangan paru. Pada saat lesi mulai bersih, terlihat gambaran nodul-nodul halus yang tak terhitung banyaknya dan masing-masing berupa garis-garis tajam.

2.5.6 Pemeriksaan Laboratorium
Diagnosis terbaik dari penyakit diperoleh dengan pemeriksaan mikrobiologi melalui isolasi bakteri. Untuk membedakan spesies Mycobacterium antara yang satu dengan yang lainnya harus dilihat sifat koloni, waktu pertumbuhan, sifat biokimia pada berbagai media, perbedaan kepekaan terhadap OAT dan kemoterapeutik, perbedaan kepekaan tehadap binatang percobaan, dan percobaan kepekaan kulit terhadap berbagai jenis antigen Mycobacterium. Pemeriksaan darah yang dapat menunjang diagnosis TB paru walaupun kurang sensitif adalah pemeriksaan laju endap darah (LED). Adanya peningkatan LED biasanya disebabkan peningkatan imunoglobulin terutama IgG dan IgA.

2.6 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan tuberkulosis antara lain :
2.6.1 Pencegahan Tuberkulosis Paru
1) Pemeriksaan kontak, yaitu pemeriksaan terhadap individu yang bergaul erat dengan penderita tuberkulosis paru BTA positif. Pemeriksaan meliputi tes tuberkulin, klinis, dan radiologis. Bila tes tuberkulin positif, maka pemeriksaan radiologis foto thorax diulang pada 6 dan 12 bulan mendatang. Bila masih negatif, diberikan BCG vaksinasi. Bila positif, berarti terjadi konversi hasil tes tuberkulin dan diberikan kemoprofilaksis.
2) Mass chest X-ray, yaitu pemeriksaan massal terhadap kelompok-kelompok populasi tertentu misalnya: karyawan rumah sakit/Puskesmas/balai pengobatan, penghuni rumah tahanan, dan siswa-siswi pesantren.
a. Vaksinasi BCG
b. Kemoprofilaksis dengan menggunakan INH 5 mg/kgBB selama 6-12 bulan dengan tujuan menghancurkan atau mengurangi populasi bakteri yang masih sedikit. Indikasi kemoprofilaksis primer atau utama ialah bayi yang menyusu pada ibu dengan BTA positif, sedangkan kemoprofilaksis sekunder diperlukan bagi kelompok berikut: bayi di bawah lima tahun dengan hasil tes tuberkulin positif karena resiko timbulnya TB milier dan meningitis TB, anak dan remaja di bawah 20 tahun dengan hasil tes tuberkulin positif yang bergaul erat dengan penderita TB yang menular, individu yang menunjukkan konversi hasil tes tuberkulin dari negatif menjadi positif, penderita yang menerima pengobatan steroid atau obat imunosupresif jangka panjang, penderita diabetes mellitus.
c. Komunikasi, informasi, dan edukasi (KIE) tentang penyakit tuberkulosis kepada masyarakat di tingkat Puskesmas maupun di tingkat rumah sakit oleh petugas pemerintah maupun petugas LSM (misalnya Perkumpulan Pemberantasan Tuberkulosis Paru Indonsia – PPTI).
2.6.2 Pengobatan Tuberkulosis Paru
Mekanisme kerja obat anti-tuberkulosis (OAT) :
1. Aktivitas bakterisidal, untuk bakteri yang membelah cepat
2. Aktivitas sterilisasi, terhadap the pesisters (bakteri semidormant)
3. Aktivitas bakteriostatis, obat-obatan yang mempunyai aktivitas bakteriostatis terhadap bakteri tahan asam.
Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi dua fase yaitu
1. Fase intensif (2-3 bulan) :
Tujuan tahapan awal adalah membunuh kuman yang aktif membelah sebanyak-banyaknya dan secepat-cepatnya dengan obat yang bersifat bakterisidal. Selama fase intensif yang biasanya terdiri dari 4 obat, terjadi pengurangan jumlah kuman disertai perbaikan klinis. Pasien yang infeksi menjadi noninfeksi dalam waktu 2 minggu. Sebagian besar pasien dengan sputum BTA positif akan menjadi negatif dalam waktu 2 bulan. Menurut The Joint Tuberculosis Committee of the British Thoracic Society, fase awal diberikan selama 2 bulan yaitu INH 5 mg/kgBB, Rifampisin 10 mg/kgBB, Pirazinamid 35 mg/kgBB dan Etambutol 15 mg/kgBB.
2. Fase lanjutan (4-7 bulan).
Selama fase lanjutan diperlukan lebih sedikit obat, tapi dalam waktu yang lebih panjang. Penggunaan 4 obat selama fase awal dan 2 obat selama fase lanjutan akan mengurangi resiko terjadinya resistensi selektif. Menurut The Joint Tuberculosis Committee of the British Thoracic Society fase lanjutan selama 4 bulan dengan INH dan Rifampisin untuk tuberkulosis paru dan ekstra paru. Etambutol dapat diberikan pada pasien dengan resistensi terhadap INH.
Pada pasien yang pernah diobati ada resiko terjadinya resistensi. Paduan pengobatan ulang terdiri dari 5 obat untuk fase awal dan 3 obat untuk fase lanjutan. Selama fase awal sekurang-kurangnya 2 di antara obat yang diberikan haruslah yang masih efektif.
Paduan obat yang digunakan terdiri atas obat utama dan obat tambahan. Jenis obat utama yang digunakan sesuai dengan rekomendasi WHO adalah Rifampisin, Isoniazid, Pirazinamid, Streptomisin, dan Etambutol (Depkes RI, 2004).

Untuk program nasional pemberantasan TB paru, WHO menganjurkan panduan obat sesuai dengan kategori penyakit. Kategori didasarkan pada urutan kebutuhan pengobatan dalam program. Untuk itu, penderita dibagi dalam empat kategori sebagai berikut:
1. Kategori I (2HRZE/4H3R3)
Kategori I adalah kasus baru dengan sputum positif dan penderita dengan keadaan yang berat seperti meningitis, TB milier, perikarditis, peritonitis, pleuritis massif atau bilateral, spondiolitis dengan gangguan neurologis, dan penderita dengan sputum negatif tetapi kelainan parunya luas, TB usus, TB saluran perkemihan, dan sebagainya. Selama 2 bulan minum obat INH, rifampisin, pirazinamid, dan etambutol setiap hari (tahap intensif), dan 4 bulan selanjutnya minum obat INH dan rifampisin tiga kali dalam seminggu ( tahap lanjutan ).
2. Kategori II ( HRZE/5H3R3E3 )
Kategori II adalah kasus kambuh atau gagal dengan sputum tetap positif. diberikan kepada :
a) Penderita kambuh
b) Penderita gagal terapi
c) Penderita dengan pengobatan setelah lalai minun obat
3. Kategori III ( 2HRZ/4H3R3 )
Kategori III adalah kasus sputum negatif tetapi kelainan parunya tidak luas dan kasus TB di luar paru selain yang disebut dalam kategori I.
4. Kategori IV
Kategori IV adalah tuberkulosis kronis. Prioritas pengobatan rendah karena kemungkinan keberhasilan rendah sekali.
Obat-obatan anti tuberkulostatik
1) Isoniazid (INH) : merupakan obat yang cukup efektif dan berharga murah. Seperti rifampisin, INH harus diikutsertakan dalam setiap regimen pengobatan, kecuali bila ada kontra-indikasi. Efek samping yang sering terjadi adalah neropati perifer yang biasanya terjadi bila ada faktor-faktor yang mempermudah seperti diabetes, alkoholisme, gagal ginjal kronik dan malnutrisi dan HIV. Dalam keadaan ini perlu diberikan peridoksin 10 mg/hari sebagai profilaksis sejak awal pengobatan. Efek samping lain seperti hepatitis dan psikosis sangat jarang terjadi.
2) Rifampisin : merupakan komponen kunci dalam setiap regimen pengobatan. Sebagaimana halnya INH, rifampisin juga harus selalu diikutkan kecuali bila ada kontra indikasi. Pada dua bulan pertama pengobatan dengan rifampisin, sering terjadi gangguan sementara pada fungsi hati (peningkatan transaminase serum), tetapi biasanya tidak memerlukan penghentian pengobatan. Kadang-kadang terjadi gangguan fungsi hati yang serius yang mengharuskan penggantian obat terutama pada pasien dengan riwayat penyakit hati. Rifampisin menginduksi enzim-enzim hati sehingga mempercepat metabolisme obat lain seperti estrogen, kortikosteroid, fenitoin, sulfonilurea, dan anti-koagulan. Penting : efektivitas kontrasepsi oral akan berkurang sehingga perlu dipilih cara KB yang lain.
3) Pyrazinamid : bersifat bakterisid dan hanya aktif terhadap kuman intrasel yang aktif memlah dan mycrobacterium tuberculosis. Efek terapinya nyata pada dua atau tiga bulan pertama saja. Obat ini sangat bermanfaat untuk meningitis TB karena penetrasinya ke dalam cairan otak. Tidak aktif terhadap Mycrobacterium bovis. Toksifitas hati yang serius kadang-kadang terjadi.
4) Etambutol: digunakan dalam regimen pengobatan bila diduga ada resistensi. Jika resiko resistensi rendah, obat ini dapat ditinggalkan. Untuk pengobatan yang tidak diawasi, etambutol diberikan dengan dosis 25 mg/kg/hari pada fase awal dan 15 mg/kg/hari pada fase lanjutan (atau 15 mg/kg/hari selama pengobatan). Pada pengobatan intermiten di bawah pengawasan, etambutol diberikan dalam dosis 30 mg/kg 3 kali seminggu atau 45 mg/kg 2 kali seminggu. Efek samping etambutol yang sering terjadi adalah gangguan penglihatan dengan penurunan visual, buta warna dan penyempitan lapangan pandang. Efek toksik ini lebih sering bila dosis berlebihan atau bila ada gangguan fungsi ginjal. Gangguan awal penglihatan bersifat subjektif; bila hal ini terjadi maka etambutol harus segera dihentikan. Bila segera dihentikan, biasanya fungsi penglihatan akan pulih. Pasien yang tidak bisa mengerti perubahan ini sebaiknya tidak diberi etambutol tetapi obat alternative lainnya. Pemberian pada anak-anak harus dihindari sampai usia 6 tahun atau lebih, yaitu disaat mereka bisa melaporkan gangguan penglihatan. Pemeriksaan fungsi mata harus dilakukan sebelum pengobatan.
5) Streptomisin :saat ini semakin jarang digunakan, kecuali untuk kasus resistensi. Obat ini diberikan 15 mg/kg, maksimal 1 gram perhari. Untuk berat badan kurang dari 50 kg atau usia lebih dari 40 tahun, diberikan 500-700 mg/hari. Untuk pengobatan intermiten yang diawasi, streptomisin diberikan 1 g tiga kali seminggu dan diturunkan menjadi 750 ng tiga kali seminggu bila berat badan kurang dari 50 kg. Untuk anak diberikan dosis 15-20 mg/kg/hari atau 15-20 mg/kg tiga kali seminggu untuk pengobatan yang diawasi. Kadar obat dalam plasma harus diukur terutama untuk pasien dengan gangguan fungsi ginjal. Efek samping akan meningkat setelah dosis kumulatif 100 g, yang hanya boleh dilampaui dalam keadaan yang sangat khusus. Obat-obat sekunder diberikan untuk TBC yang disebabkan oleh kuman yang resisten atau bila obat primer menimbulkan efek samping yang tidak bisa ditoleransi. Termasuk obat sekunder adalah kapreomisin, sikloserin, makrolid generasi baru (azitromisin dan klaritromisin), 4-kuinolon (siprofloksasin dan ofloksasin) dan protionamid.
2.7 Komplikasi
Penyakit TB Paru bila tidak ditangani dengan benar akan menimbulkan komplikasi, diantaranya :
1. Komplikasi dini : Pleuritis, efusi pleura, empiema, faringitis.
2. Komplikasi lanjut : Obstruksi jalan nafas, seperti SOPT ( Sindrom Obstruksi Pasca Tubercolosis) .Kerusakan parenkim berat, seperti SOPT atau fibrosis paru, Cor pulmonal, amiloidosis, karsinoma paru, ARDS.

2.8 Asuhan keperawatan
A. Pengkajian
1. Keluhan utama
1) Keluhan respiratoris, meliputi:
a. Batuk, nonproduktif/ produktif atau sputum bercampur darah
b. Batuk darah, seberapa banyak darah yang keluar atau hanya berupa bloodstreak, berupa garis, atau bercak-bercak darah
c. Sesak napas
d. Nyeri dada
Tabrani Rab (1998) mengklasifikasikan batuk darah berdasarkan jumlah darah yang dikeluarkan:
a. Batuk darah asif, darah yang dikeluarkan lebih dari 600 cc/24 jam.
b. Batuk darah sedang, darah yang dikeluarkan 250-600 cc/24 jam.
c. Batuk darah ringan. Darah yang dikeluarkan kurang dari 250 cc/24 jam.
2) Keluhan sistematis, meliputi:
a. Demam, timbul pada sore atau malam hari mirip demam influenza, hilang timbul, dan semakin lama semakin panjang serangannya, sedangkan masa bebas serangan semakin pendek
b. Keluhan sistemis lain: keringat malam, anoreksia, penurunan berat badan, dan malaise.


2. Riwayat penyakit saat ini
Pengkajian ringkas dengan PQRST dapat lebih memudahkan perawat dalam melengkapi pengkajian.
1. Provoking Incident: apakah ada peristiwa yang menjadi faktor penyebab sesak napas, apakah sesak napas berkurang apabila beristirahat?
2. Quality of Pain: seperti apa rasa sesak napas yang dirasakan atau digambarkan klien, apakah rasa sesaknya seperti tercekik atau susah dalam melakukan inspirasi atau kesulitan dalam mencari posisi yang enak dalam melakukan pernapasan?
3. Region: di mana rasa berat dalam melakukan pernapasan?
4. Severity of Pain: seberapa jauh rasa sesak yang dirasakan klien?
5. Time: berapa lama rasa nyeri berlangsung, kapan, bertambah buruk pada malam hari atau siang hari, apakah gejala timbul mendadak, perlahan-lahan atau seketika itu juga, apakah timbul gejala secara terus-menerus atau hilang timbul (intermitten), apa yang sedang dilakukan klien saat gejala timbul, lama timbulnya (durasi), kapan gejala tersebut pertama kali timbul (onset).
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Pengkajian yang mendukung adalah dengan mengkaji apakah sebelumnya klien pernah menderita TB paru, keluhan batuk lama pada masa kecil, tuberkulosis dari organ lain, pembesaran getah bening, dan penyakit lain yang memperberat TB paru seperti diabetes mellitus. Tanyakan mengenai obat-obat yang biasa diminum oleh klien pada masa lalu yang relevan, obat-obat ini meliputi obat OAT dan antitusif. Catat adanya efek samping yang terjai di masa lalu. Kaji lebih dalam tentang seberapa jauh penurunan berat badan (BB) dalam enam bulan terakhir. Penurunan BB pada klien dengan TB paru berhubungan erat dengan proses penyembuhan penyakit serta adanya anoreksia dan mual yang sering disebabkan karena meminum OAT.


4. Riwayat Penyakit Keluarga
Secara patologi TB paru tidak diturunkan, tetapi perawat perlu menanyakan apakah penyakit ini pernah dialami oleh anggota keluarga lainnya sebagai faktor predisposisi di dalam rumah.
5. Pengkajian Psiko-sosio-spiritual
Pengkajian psikologis klien meliputi beberapa dimensi yang memungkinkan perawat untuk memperoleh persepsi yang jelas mengenai status emosi, kognitif, dan perilaku klien. Perawat mengumpulkan data hasil pemeriksaan awal klien tentang kapasitas fisik dan intelektual saat ini. Data ini penting untuk menentukan tingkat perlunya pengkajian psiko-sosio-spiritual yang seksama. Pada kondisi, klien dengan TB paru sering mengalami kecemasan bertingkat sesuiai dengan keluhan yang dialaminya.
6. Pemeriksaan Fisik ( ROS : Review of System )
Pemeriksaan fisik pada klien dengan TB paru meliputi pemerikasaan fisik umum per system dari observasi keadaan umum, pemeriksaan tanda-tanda vital, B1 (breathing), B2 (Blood), B3 (Brain), B4 (Bladder), B5 (Bowel), dan B6 (Bone) serta pemeriksaan yang focus pada B2 dengan pemeriksaan menyeluruh system pernapasan.
7. Keadaan Umum dan Tanda-tanda Vital
Keadaan umum pada klien dengan TB paru dapat dilakukan secara selintas pandang dengan menilai keadaaan fisik tiap bagian tubuh. Selain itu, perlu di nilai secara umum tentang kesadaran klien yang terdiri atas compos mentis, apatis, somnolen, sopor, soporokoma, atau koma.
Hasil pemeriksaan tanda-tanda vital pada klien dengan TB paru biasanya didapatkan peningkatan suhu tubuh secara signifikan, frekuensi napas meningkat apabila disertai sesak napas, denyut nadi biasanya meningkat seirama dengan peningkatan suhu tubuh dan frekuensi pernapasan, dan tekanan darah biasanya sesuai dengan adanya penyulit seperti hipertensi.



8. Pemeriksaanfisik
1. B1 (Breathing)
Pemeriksaan fisik pada klien dengan TB paru merupakan pemeriksaan fokus yang terdiri atas inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi.
a. Inspeksi
Bentuk dada dan pergerakan pernapasan. Sekilas pandang klien dengan TB paru biasanya tampak kurus sehingga terlihat adanya penurunan proporsi diameter bentuk dada antero-posterior dibandingkan proporsi diameter lateral. Apabila ada penyulit dari TB paru seperti adanya efusi pleura yang masih, maka terlihat adanya ketidaksimetrian rongga dada, pelebar intercostals space (ICS) pada sisi yang sakit. TB paru yang disertai atelektasis paru membuat bentuk dada menjadi tidak simetris, yang membuat penderitanya mengalami penyempitan intercostals space (ICS) pada sisi yang sakit. Pada klien dengan TB paru minimal dan tanpa komplikasi, biasanya gerakan pernapasan tidak mengalami perubahan. Meskipun demikian, jika terdapat komplikasi yang melibatkan kerusakan luas pada parenkim paru biasanya klien akan terlihat mengalami sesak napas, peningkatan frekuensi napas, dan menggunakan otot bantu napas.
Batuk dan sputum. Saat melakukan pengkajian batuk pada klien dengan TB paru, biasanya didapatkan batuk produktif yang disertai adanya peningkatan produksi secret dan sekresi sputum yang purulen. Periksa jumlah produksi sputum, terutama apabila TB paru disertai adanya brokhiektasis yang membuat klien akan mengalami peningkatan produksi sputum yang sangat banyak. Perawat perlu mengukur jumlah produksi sputum per hari sebagai penunjang evaluasi terhadap intervensi keperawatan yang telah diberikan.
b. Palpasi
Gerakan dinding thoraks anterior/ekskrusi pernapasan. TB paru tanpa komplikasi pada saat dilakukan palpasi, gerakan dada saat bernapas biasanya normal seimbang antara bagian kanan dan kiri. Adanya penurunan gerakan dinding pernapasan biasanya ditemukan pada klien TB paru dengan kerusakan parenkim paru yang luas.
Getaran suara (fremitus vokal). Getaran yang terasa ketika perawat meletakkan tangannya di dada klien saat klien berbicara adalah bunyi yang dibangkitkan oleh penjalaran dalam laring arah distal sepanjang pohon bronchial untuk membuat dinding dada dalam gerakan resonan, teerutama pada bunyi konsonan. Kapasitas untuk merasakan bunyi pada dinding dada disebut taktil fremitus.
c. Perkusi
Pada klien dengan TB paru minimal tanpa komplikasi, biasanya akan didapatkan resonan atau sonor pada seluruh lapang paru. Pada klien dengan TB paru yang disertai komplikasi seperti efusi pleura akan didapatkan bunyi redup sampai pekak pada sisi yang sesuai banyaknya akumulasi cairan di rongga pleura. Apabila disertai pneumothoraks, maka didapatkan bunyi hiperresonan terutama jika pneumothoraks ventil yang mendorong posisi paru ke sisi yang sehat.
d. Auskultasi
Pada klien dengan TB paru didapatkan bunyi napas tambahan (ronkhi) pada sisi yang sakit. Penting bagi perawat pemeriksa untuk mendokumentasikan hasil auskultasi di daerah mana didapatkan adanya ronkhi. Bunyi yang terdengar melalui stetoskop ketika klien berbica disebut sebagai resonan vokal. Klien dengan TB paru yang disertai komplikasi seperti efusi pleura dan pneumopthoraks akan didapatkan penurunan resonan vokal pada sisi yang sakit.
2. B2 (Blood)
Pada klien dengan TB paru pengkajian yang didapat meliputi:
a. Inspeksi: Inspeksi tentang adanya parut dan keluhan kelemahan fisik.
b. Palpasi : Denyut nadi perifer melemah
c. Perkusi: Batas jantung mengalami pergeseran pada TB paru dengan efusi pleura masif mendorong ke sisi sehat.
d. Auskultasi : Tekanan darah biasanya normal. Bunyi jantung tambahan biasanya tidak didapatkan.
3. B3 (Brain)
Kesadaran biasanya compos mentis, ditemukan adanya sianosis perifer apabila gangguan perfusi jaringan berat. Pada pengkajian objektif, klien tampak dengan meringis, menangis, merintih, meregang, dan menggeliat. Saat dilakukan pengkajian pada mata, biasanya didapatkan adanya kongjungtiva anemis pada TB paru dengan gangguan fungsi hati.
4. B4 (Bladder)
Pengukuran volume output urine berhubungan dengan intake cairan. Oleh karena itu, perawat perlu memonitor adanya oliguria karena hal tersebut merupakan tanda awal dari syok. Klien diinformasikan agar terbiasa dengan urine yang berwarna jingga pekat dan berbau yang menandakan fungsi ginjal masih normal sebagai ekskresi karena meminum OAT terutama fifampisin.
5. B5 (Bowel)
Klien biasanya mengalami mual, penurunan nafsu makan, dan penurunan berat badan.
6. B6 (Bone)
Aktivitas sehari-hari berkurang banyak pada klien dengan TB paru. Gejala yang muncul antara lain kelemahan, kelelahan, insomnia, pola hidup menetap, jadwal olahraga menjadi tak teratur.
B. DiagnosaKeperawatan
1. Diagnosis :
Bersihan jalan nafas tak efektif, berhubungkan dengan sekret kental / sekret darah, kelemahan, upaya batuk buruk, edema tracheal / faringeal dapat ditandai dengan:
a. Frekuensi pernafasan, irama, kedalaman tak normal.
b. Bunyi nafas tak normal, ( ronchi, mengi ) stridor.
c. Dispnoe.
Tujuan :
a. Membersihkan nafas pasien.
b. Mengeluarkan sekret tanpa bantuan.
Kriteriahasil:
Menunjukan perilaku untuk memperbaiki / mempertahankan bersihan jalan nafas.
Rencana keperawatan
1. Berikan pasien posisi semi atau fowler tinggi, bantu pasien untuk latihan nafas dalam.
Rasional: Posisi membantu memaksimalkan ekspansi paru dan menurunkan upaya pernafasan, ventilasi meksimal membuka area atelektasis dan meningkatkan gerakan sekret kedalam jalan nafas besar untuk dikeluarkan.
2. Bersihkan sekret dari mulut dan trakea ; pengisapan sesuai dengan keperluan.
Rasional: Pengeluaran sulit bila sekret sangat tebal ( misalnya ; efek infeksi dan atau tidak adekuat hydrasi ) sputum berdarah kental atau darah cerah diakibatkan oleh kerusakan ( kapitasi ) paru atau luka bronkial, dan dapat memerlukan evaluasi / intervensi lanjut.
3. Catat kemampuan untuk mengeluarkan mukosa / batuk efektif, catat karakter, jumlah sputum dan adanya hemoptisis.
Rasional: Mencegah obstruksi / aspirasi, penghisapan dapat diperlukan bila pasien tidak mampu mengeluarkan sekret.
4. Kaji fungsi pernafasan, contoh bunyi nafas, kecepatan, irama dan kedalaman serta penggunaan otot aksesori.
Rasional: Penurunan bunyi nafas dapat menunjukan atelektasis, ronchi, mengi, menunjukan akumulasi sekret/ketidakmampuan untuk membersihkan jalan nafas yang dapat menimbulkan pengguanaan otot aksesori pernafasan dan peningkatan kerja pernafasan.

2. Diagnosis 2:
Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan permukaan efektif, atelektasis, kerusakan membran alveolar kapiler, sekret kental, tebal, dan edema bronchial.
Tujuan:
Menunjukan perbaikan ventilasi dan oksigenisasi jaringan adekuat dengan GDA dalam rentang normal.
Kriteriahasil:
Bebas dari gejala distres pernafasan.
Rencana tindakan.
1. Tingkatkan tirah baring / batasi aktivitas dan bantu aktivitas perawatan diri sesuai dengan keperluan.
Rasional: Menurunkan konsumsi O2 / kebutuhan selama periode penurunan pernafasan dapat menurunkan beratnya gejala.
2. Tunjukan / dorong bernafas bibir selama ekhalasi, khususnya untuk pasien dengan fibrosis atau kerusakan parenkhim.
Rasional: Membuat tahanan melawan udara luar, untuk mencegah kolaps / penyempitan jalan nafas, sehingga membantu menyebarkan udara melalui paru dan menghilangkan / menurunkan nafas pendek.
3. Kaji diespnoe, tachipnoe, tak normal / menurunnya bunyi nafas, peningkatan upaya pernapasan, terbatasnya ekspansi dinding dada & kelemahan.
Rasional: TB paru menyebabkan efek luas pada paru dari bagian kecil bronchopneomonia sampai inflamasi difus luas, necrosis, effusi pleural dan fibrosis luas, efek pernafasan dapat dari ringan sampai diespnoe berat sampai diestres pernafasan.
4. Evaluasi perubahan pada tingkat kesadaran, catat sianosis dan / atau perubahan pada warna kulit, termasuk membran mukosa dan kuku.
Rasional: Akumulasi sekret / pengaruh jalan nafas dapat mengganggu oksigenisasi organ vital dan jaringan.


3. Diagnosis 3:
Resiko tinggi infeksi ( penyebaran / aktivitas ulang ) berhubungan dengan pertahanan primer tak adekuat, penurunan kerja silia / statis sekret, penurunan pertahanan / penekanan proses imflamasi, malnutrisi, kurang pengetahuan untuk menghindari pemajanan patogen.
Tujuan:
Mengidentifikasi intervensi untuk mencegah / menurunkan resiko penyebaran infeksi.
Kriteriahasil:
Menunjukan tehnik / melakukan perubahan pola hidup untuk meningkatkan lingkungan yang aman.
Rencana tindakan.
1. Anjurkan pasien untuk batuk / bersin dan mengeluarkan pada tissue & menghindari meludah di tempat umum serta tehnik mencuci tangan yang tepat.
Rasional: Perilaku yng diperlukan untuk mencegah penyebaran infeksi dapat membantu menurunkan rasa terisolir pasien & membuang stigma sosial sehubungan dengan penyakit menular.
2. Kaji patologi / penyakit ( aktif / tak aktif diseminasi infeksi melalui bronchus untuk membatasi jaringan atau melalui aliran darah / sistem limfatik ) dan potensial penyebaran melalui droplet udara selama batuk, bersin, meludah,bicara, dll.
Rasional: Membantu pasien menyadari / menerima perlunya mematuhi program pengobatan untuk mencegah pengaktifan berulang / komplikasi. pemahaman begaiman penyakit disebarkan & kesadaran kemungkinan tranmisi membantu pasien / orang terdekat mengambil langkah untuk mencegah infeksi ke orang lain.
3. Identifikasi orang lain yang beresiko, contoh anggota rumah, anggota, sahabat karib / teman.
Rasional: Orang – orang yang terpajan ini perlu program therapy obat untuk mencegah penyebaran infeksi.
 
BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
TB paru dapat terjadi dengan peristiwa sebagai berikut: Ketika seorang klien TB paru batuk, bersin, atau berbicara, maka secara tak sengaja keluarlah droplet nuklei dan jatuh ke tanah, lantai, atau tempat lainnya. Akibat terkena sinar matahari atau suhu udara yang panas, droplet nuklei tadi menguap. Menguapnya droplet bakteri ke udara dibantu dengan pergerakan angin akan membuat bakteri tuberkolosis yang terkandung dalam droplet nuklei terbang ke udara. Apabila bakteri ini terhirup oleh orang sehat, maka orang itu berpotensi terkena infeksi bakteri tuberkolosis.
 

DAFTAR PUSTAKA
Sudoyo, Aruw. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 2 Edisi IV. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
Soeparman dan sarwono Waspadji. 1990. Ilmu Penyakit Dalam jilid 2. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
http://www.rajawana.com/artikel/kesehatan/264-tuberculosis-paru-tb-paru.html
Muttaqin,Arif. 2008.Asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem pernapasan. Jakarta : Salemba Medika.
Soemantri, irman. 2008. Keperawatan Medical Bedah: AsuhanKeperawatanPadaPasienDenganGangguan System Pernapasan. Cetakan Ke-2.SalembaMedika: Jakarta

ASKEP IMA

BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang
Batasan klinis infark miokard adalah suatu keadaan infark atau nekrosis otot jantung karena kurangnya suplai darah oksigen pada miokard (ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard). Infark Miokard adalah keadaan yang mengancam kehidupan dengan tanda khas terbentuknya jaringan nekrosis otot yang permanen karena otot jantung kehilangan suplai oksigen. Infark Miokard juga diketahui sebagai serangan jantung atau serangan koroner. Dapat menjadi fatal bila terjadi perluasan area jaringan yang rusak. Infark miokard terjadi sebagai akibat dari suatu gangguan mendadak yang timbul karena suplai darah yang berkurang akibat okulasi atau sumbatan pada arteri koroner. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan kerusakan jaringan secara permanen dengan perluasan area nekrosis yang membahayakan.

1.2 Rumusan Masalah
Mahasiswa memahami dan mengetahui penyakit Infark miokard beserta asuhan keperawatan.
1.3 Tujuan
Memberikan informasi tentang penyakit Infark miokard beserta dengan asuhan keperawatan.








BAB 2
KONSEP DASAR TEORI

2.1 Tinjauan Teori IMA
2.1.1 Fisiologi Jantung
Menurut Hudak dan Gallo (2006), prinsip fisiologis dari jantung adalah :
1) Peningkatan frekuensi jantung :
Ketika jantung mengalami stres, respon pertama kali adalah peningkatan frekuensi jantung yang terjadi dengan cepat dan dialami oleh tiap orang selama periode latihan atau ansietas. Peningkatan frekuensi jantung merupakan upaya untuk meningkatkan dengan cepat curah jantung dan memenuhi kebutuhan tubuh terhadap darah. Penggunaan dan keefekti-fitasannya berfungsi sesuai dengan usia, status fungsi miokard, dan jumlah penyakit arteri koroner obstruktif.
2) Dilatasi :
Mekanisme cadangan jantung yang kedua adalah dilatasi, di mana terjadi peregangan sel otot. Hubungan antara curah jantung dan panjangnya sel otot jantung pada akhir diastolik dikenal dengan hukum Starling, yang menyatakan bahwa saat akhir diastolik panjang serat meningkat, demikian juga curah jantung. Seperti frekuensi jantung, kegunaan dilatasi ini mempunyai batasan tertentu juga. Hukum Laplace, menyatakan bahwa tekanan pada dinding ruangan (ventrikel) dihubungkan secara langsung dengan tekanan di dalam ruangan itu dan radiusnya. Karena tegangan dinding secara langsung berhubungan dengan kebutuhan otot miokard terhadap O2, maka radius akan berdilatasi pada suatu derajat di mana kebutuhan O2 jantung tidak dapat dipenuhi.
3) Hipertrofi :
Proses hipertrofi memerlukan waktu dan tidak merupakan penyelarasan akut terhadap stres. Bila stres diberikan dalam waktu cukup panjang, otot ruang memompa melawan tahanan dapat mengalami hipertrofi pada suatu derajat yang secara efektif membuat lebih besar suplai darahnya dan menjadi iskemik. Bila ini terjadi, hipertrofi berhenti menjadi suatu mekanisme kompensasi yang bermanfaat dan kemampuan pompa jantung menurun.
4) Peningkatan isi sekuncup (jumlah darah yang dipompakan ke dalam sirkulasi pada tiap sistolik ) :
Hal ini dapat dilakukan dengan peningkatan presentase volume diastolik akhir yang diejeksi pada tiap denyutan atau dengan peningkatan darah yang diberikan pada jantung (peningkatan aliran balik vena).
Hal ini diselesaikan dengan peningkatan refleksif dari aktivitas sistem saraf simpatik yang meningkatkan tonus vena, yang kemudian meningkat dan aliran balik vena ke jantung ditingkatkan. Aliran vena juga ditingkatkan oleh peningkatan suhu tubuh, posisi tubuh terlentang, atau dengan mengambil napas dalam, serta adanya peningkatan dalam volume intravaskuler.

2.1.2 Pengertian
1) Infark myokard akut (IMA) adalah suatu keadaan nekrosis miokard yang akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (Hudak dan Galo, 2006).
2) Infark myokard akut (IMA) adalah kematian jaringan myokard yang diakibatkan oleh kerusakan aliran darah koroner myokard (penyempitan atau sumbatan aarteri koroner diakibatkan oleh aterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat syok/perdarahan). (Carpenito, 2002).
3) Infark myokard adalah suatu keadaan infark atau nekrosis otot jantung karena kurangnya suplai darah dan oksigen pada myokard (ketidak seimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen myokard).(Soeparman,2009)

2.1.3 Etiologi
2.1.3.1 Coronary artery disease :
Atherosclerosis, arteritis, trauma pada koroner, penyempitan arteri coroner oleh karena spasme.
2.1.3.2 Coronary artery emboli :
Infektif endokarditis, cardiac myoma, cardio-pulmonal by pass surgery.
2.1.3.3 Kelainan kongenital :
Anomaly artery coronaria.
2.1.3.4 Imbalance oxygen suplai dan demand myocardium :
Thyrotoksikosis, hipotensi kronis, keracunan CO, stenosis atau insufisiensi aorta.

2.1.4 Patofisiologi IMA
Penyebab IMA yaitu terlepasnya plak arterosklerosis dari salah satu arteri coroner, dan kemudian terangkut di bagian hilir yang menymbat aliran darah ke selurah miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut, dapat menyebabkan infark miokard. IMA juga dapat terjadi apabila lesi trombotik melekat ke suatu arteri yang rusak menjadi cukup besar untuk menyumbat secara total aliran ke bagian hilir, atau apabila suatu ruang jantung mengalami hipertrofi berat sehingga kebutuhan oksigennya tidak dapat terpenuhi sehingga dapat menyebabbkan rasa nyeri, PK disritmia, dan PK syok kardiogenik.
IMA adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan. Hal ini adalah respon letal terakhir terhadap iskemia miokard yang tidak teratasi. sel-sel miokardium mulai mati setelah sekitar 20 menit mengalami kekurangan oksigen dan kemampuan sel untuk menghasilkan ATP secara aerobic leyap. Tanpa ATP, pompa natrium kalium berhenti dan sel terisi ion natrium dan air yang akhirnya menyebabkan sel pecah (lisis). Dengan lisis, sel melepaskan simpanan kalium intrasel dan enzim intrasel yang mencederai sel-sel sekitarnya. Protein mulai mendapatkan akses ke sirkulasi sistemik dan ruangan intersisial dan ikut menyebabkan edema dan pembengkakan intersisial disekitar miokardium (Corwin, 2009).








Pathway

vasokonstriksi BP ↑, HR↑
↓
Pembuluh darah menyempit
↓
Oklusi/kemacetan hampir total
↓
Plaque darah
↓
Pecah  perdarahan
↓
Agregasi platelet
↓
Pelepasan prostaglandin meningkat akibat pembentukan thrombus
↓
Trombus mengikuti aliran darah sampai mencapai area yang sempit di arteri koronaria
↓
Oklusi total
↓
Iskemik
↓
Infark




















2.1.5 Manifestasi Klinis
2.1.5.1 Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris dan tidak responsif terhadap nitrogliserin.
2.1.5.2 Adanya pulsasi yang teraba di dinding dada dan adanya krepitasi basal.
2.1.5.3 Nyeri dada retrosternal seperti diremas-remas, ditusuk, ditekan, panas atau tertindih beban berat.
2.1.5.4 Nyeri dada menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang, bahkan punggung dan epigastrium.
2.1.5.5 Nyeri disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, kulit pucat, palpitasi, tachicardia, hipotensi.
2.1.5.6 Sering didahului oleh angina, perasaan tidak enak di dada atau epigastium.

2.1.6 Faktor Resiko
2.1.6.1 Faktor risiko yang tidak dapat diubah / dipengaruhi adalah;
1) Umur
2) Jenis kelamin
3) Riwayat keluarga dimana terjadi aterosklerosis yang dini ( premature atherosklerosis)
2.1.6.2 Faktor risiko yang dapat diubah / dipengaruhi
1) Merokok
2) Obesitas
3) Hipertensi
2.1.6.3 Adanya potensi atau revensi secara parsial
1) Hiperlipidemia – hiperkolesterolemia dan atau hipertrigliseridemia
2) Hiperglikemia / DM
3) Kadar kolesterol / HDL rendah
2.1.6.4 Faktor-faktor lain
1) Aktivitas fisik kurang
2) Stress emosional dan atau kepribadian tipe A



2.1.7 Kriteria Penentu IMA
Diagnosis IMA didasarkan pada trias gejala yaitu;
2.1.7.1 Nyeri dada yang khas
Sifat nyeri sama dengan nyeri pada agina pectoris, hanya waktunya lebih lama ( biasanya > 15 menit) dan tidak ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan pemberian obat nitrogliserin sublingual tidak mengurangi nyeri pada dada. Nyeri dapat dirasakan didada, menjalar kelengan kiri, bahu, leher, rahang, punggung dan epigastrium.
2.1.7.2 Perubahan ECG
a. Timbul gelombang Q yang pathologic ( bentuk Q yang lebih dalam dan sedikit lebar )
b. Elevasi dari segmen ST
c. Inversi dari gelombang T
d. Kelainan kadar enzim serum
2.1.7.3 Kelainan kadar enzim seperti SGOT, LDH dan CPK, CPKMB sangat spesifik untuk IMA dan dapat dipakai juga untuk memperkrakan luasnya infark.

2.1.8 Fase Infark
1) Hiper akut
Berlangsung beberapa jam, pola ECG didapatkan ST elevasi tinggi, gelombang T positif tinggi
2) Lanjutan / berkembang penuh
Berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari, pola ECG didapatkan Q pathologis, gelombang T inversi, dan segemen ST elevasi
3) Resolusi
Berlangsung beberapa minggu, pola ECG didapatkangelombang T positif normal, segmen St isoelektis.
4) Stabilisasi kronis
Didapatkan Q patholgis yang permanen

2.1.9 Klasifikasi Infark
Bedasarkan lokasi dari infark, IMA dapat dibedakan menjadi;
1) Anterior
2) Inferior
3) Lateral
4) Posterior
Area infark dapat meliputi daerah;
1) Subendokardial
2) Epicardium
3) Seluruh lapisan (3 lapisan) otot jantung (transmural)

2.1.10 Pemeriksaan Penunjang
2.1.10.1 WBC : leukositosis (10.000 – 20.000 mm3) muncul hari ke-2 setelah serangan infark karena inflamasi.
2.1.10.2 Sedimentasi : meningkat pada hari ke-2 setelah serangan untuk menunjukkan adanya inflamasi.
2.1.10.3 Cardiac iso-enzym : menunjukkan pola kerusakan yang khas, untuk membedakan kerusakan otot jantung dengan otot lain.
(1) CPK (creatinin phospokinase) > 50 /L
(2) CK-MB (creatinin kinase-myocard balance) > 10 /L
(3) LDH (lactate dehydrogenase) > 240 /L
(4) SGOT (serum glutamic oxalo transminase) > 18 /L
2.1.10.4 Renal function test : peningkatan kadaar BUN (blood urea nitrogen) dan creatinin karena penurunan glomerulo filtrasi rate akibat penurunan cardiac out put.
2.1.10.5 ABG : untuk menilai oxygenasi jaringan/hipoksia dan perubahan asam basa darah.
2.1.10.6 Kadar elektrolit : abnormalitas yang membahayakan kontraksi otot jantung.
2.1.10.7 Peningkatan kadar serum kholesterol/kadar trigliseride : yang mungkian meningkatkan resiko arteri sclerosis (coronary artery disease).
2.1.10.8 Blood culture : untuk mengesampingkan septicemia yang mungkin menyerang otot jantung.
2.1.10.9 Drug levels : untuk menilai derajat toxicitas obat tertentu.
2.1.10.10 EKG :
1) Segmen ST elevasi abnormal menunjukkan adanya injury myocard
2) Gelombang T inversi (arrow head) menunjukkan adanya iskemik myocard
3) Q patologis menunjukkan adanya infark/nekrosis myocard
2.1.10.11 Radiologi :
1) Thorax rontgen : untuk melihat cardiomegali (dilatasi sekunder) karena CHF
2) Echocardiogram : untuk melihat struktur dan fungsi abnormal otot dan katub jantung
3) Radioactive isotope : untuk melihat area iskemik dan non perfusi

2.1.11 Penatalaksanaan
1.1.12.1 Tindakan umum :
1) Tirah baring di ruang perawatan intensif kardiovaskuler.
2) Oksigen 2-4 liter/menit.
3) Pasang akses intra vena (Dekstrosa 5 % atau NaCl 0,9 %).
4) Pemantauan EKG sampai kondisi stabil.
5) Pemeriksaan laboratorium : foto Rontgen, darah, urine rutin.
6) Diet : puasa 8 jam lalu diberi makan cair atau lunak dalam 24 jam pertama, lalu dilanjutkan dengan 1300 kalori, rendah garam, rendah lemak.
7) Pemberian obat pelunak feses dan kursi komod.
8) Atasi rasa takut dengan :
(1) Nitrat sublingual/spray/intravena, bila tidak sakit iskemik berulang atau berkepanjangan.
(2) Morfin sulfat 2,5-5 mg iv dapat diulang tiap 5-30 mg menit sampai hilang.
(3) Petidin HCl 25-50 mg iv dapat diulang tiap 5-30 menit sampai hilang.
(4) Tramadol injeksi 25-5- mg dapat diulang tiap 5-30 sapai hilang.
9) Atasi rasa takut dan gelisah : Diazepam 5 mg iv per oral.
10) Atasi bradikardia : Sulfas atropin 0,5 mg iv maksimal 2 mg.
11) Indikasi : sinus bradikardia, infark akut inferior dengan blok AV derajat 2 tipe I yang simtomatik, bradikardia dan hipotensi akibat nitrogliserin, mual-muntah akibat morfin, dan asistol.
12) Atasi aritmia ventrikuler dengan Lidokain bolus 1 mg/kg BB, bila perlu + ½ mg/kg BB tiap 5-10 menit, dosis maksimal 4 mg/kg BB. Dosis pemeliharaan 1-2 mg/menit.
1.1.12.2 Tindakan khusus :
1) Non trombolitik : Aspirin 160-325 mg
2) Antikoagulan : Heparin
3) Penyekat , diberikan jika tidak ada kontra indikasi
4) Penghambat ACE diberikan keadaan klinis mengijinkan
5) Nitrat jika tidak terdapat hipotensi
1.1.12.3 Rehabilitasi Fisik Pasca-Infark Miokard Akut
Tujuan : menghasilkan suatu perubhan fisiologis dan psikologis yang bermanfaat dengan menungkatkan kapasitas fungsional agar dapat mengembalikan kllien pada kehidupan atau pekerjaan semula.
Pedoman latihan fisik suatu program latihan fisik yang terarah dan teratur akan meningkatkan kapasitas kerja fisik yang baik sehingga lebih banyak pekerjaan yang dapat dilakukan klien pasca-infark miokard.

2.1.12 EVALUASI
1. Gangguan irama dan konduksi
2. Renjatan kardiogenik
3. Gangguan irama dan konduksi
4. Renjatan kardiogenik
5. Gagal jantung
6. Emboli paru dan infark paru
7. Emboli arteri sistemik
8. Ruptur jantung dan septum
9. Disfungsi dan ruptur musculus papilaris

2.2 Tinjauan Asuhan Keperawatan
2.2.2 Pengkajian
Anamnesa
1) Keluhan : serangan nyeri dada seperti rasa terekan, berat, atau seperti diremas yang timbul secara mendadak atau hilang timbul (residif).nyeri di anterior precordial atau substernal yang menjalar ke lengan, wajah, rahang, leher, punggung, dan epigastrium. Nyeri tidak berkurang walupun klien istirahat, mengubah posisi atau menarik nafas dalam (mengatur nafas).kadang tidak terasa nyeri atau nyeri hebat yang disertai pingsan tiba-tiba pada klien dengan diabetes mellitus tak terkontrol ; disertai gejala penyakit lain seperti gagal jantung atau CHF, trombosis otak dan syok yang tidak diketahui penyebabnya.
2) Terdapat tanda-tanda disritmia, hipertensi, syok, mual, muntah, atau gagal jantung.
3) Klien menunjukkan gejala dan tanda lain seperti fever, dipsnea, pucat, diaforesis, paroxysmal noctornal dyspnea (PND)
4) Klien tidur memakai bntal lebih dari satu buah
5) Keadaan lain yang memberikan gambaran adanya faktor presifikasi atau nyeri hebat oleh karena penyakit non jantung yang juga menimbulkan nyeri dada.
6) Pekerjaan guna mendapatkan gambaran tentang tingkat strees baik fisik maupun psikis klien terutama aktifitas yang berlebihan
7) Asupan makanan dan minuman leak jenuh, gula, garam, kafein, alkohol, cairan.
8) Pola eliminasi : oliguria mengindikasikan retensi cairan atau konstipasi
9) Kebiasaan merokok : cara, jumlah (batang/ hari), dan jangka waktu merokok
10) Keluhan nyeri verbal, dan non verbal : cemas, gemetar, tampak lelah, serta posisi tubuh atau grimace.
11) Riwayat penyakit sebelumnya yang menunjang infak miocard : hipertensi, angina, distritmia, kerusakan katup, bedah jantung, diabetes melitus, dan trombosis.
12) Riwayat medikasi : toleransi, ketergantungan, alergi dan jenis obat yang didapat saat ini.
13) Riwayat insomia, kecemasan, kegelisahan, rasa takut kronis, dan tipe kepribadian.
14) Riwayat penyakit keluarga : hipertensi, stroke, DM, penyakit jantung, dan penyakit vaskular.
Pemeriksaan fisik
15) B1 ( Breathing ) / Sistem Pernafasan
Sesak nafas (dyspneu), rhonci (akumulasi cairan di paru), nyeri dada substernal punggung kiri, pusing, kesadaran menurun (shock)/synkope
16) B2 ( Bleeding ) / Sistem Kardiovaskuler
Aritmia (ekstra sistole), friction rub, palpitasi, hipotensi, takikardia, penurunan nadi perifer, kulit dingin dan pucat, distensi vena leher
17) B3 ( Brain ) / Sistem Persyarafan
Rasa kehabisan tenaga (fatigue), synkope
18) B4 ( Bledder ) / Sistem Perkemihan / Pencernaan
Mual dan muntah, bunyi usus menurun
19) B5 ( Bowel ) / Sistem Eliminasi
Normal
20) B6 ( Bone ) / Sistem Muskuloskeletal / integument
Perfusi jaringan menurun, suhu akral dingin, sianosis, berkeringat
Kepala dan leher, distensi vena leher
Edema perifer, nyeri tungkai




2.2.3 Rencana Asuhan Keperawatan
2.2.3.1 Diagnosa keperawatan :
Nyeri (akut) berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner.
Batasan karakteristik :
1) Keluhan nyeri dada dengan/tanpa penyebaran
2) Wajah meringis
3) Gelisah, perubahan tingkat kesadaran
4) Perubahan nadi, TD
Tujuan : Nyeri dada tidak ada/terkontrol
Kriteria hasil :
1) Menyatakan nyeri dada hilang/terkontrol
2) Mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi
3) Menunjukkan menurunnya tegangan, rileks, mudah bergerak
Tindakan/intervensi :
1) Pantau/catat tanda – tanda vital dan kondisi umum
Rasional :
Riwayat verbal dan penyelidikan lebih dalam terhadap faktor pencetus harus ditunda sampai nyeri hilang. Pernapasan mungkin meningkat sebagai akibat nyeri dan berhubungan dengan cemas, sementara hilangnya stres menimbulkan katekolamin akan meningkatkan kecepatan jantung dan TD.
2) Observasi skala nyeri dan lokasi; intensitas (0-10); lamanya; kualitas dan penyebaran.
Rasional :
Nyeri sebagai pengalaman subjektif dan harus digambarkan oleh pasien. Bantu pasien untuk menilai nyeri dengan membandingkannya dengan pengalaman yang lain.
3) Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina atau nyeri infark miokard.
Rasional :
Dapat membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya, sesuai dengan identifikasi komplikasi seperti meluasnya infark, emboli paru atau perikarditis.
4) Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera.
Rasional :
Penundaan pelaporan nyeri menghambat peredaan nyeri atau memerlukan peningkatan dosis obat. Nyeri berat dapat menyebabkan syok dengan merangsang sistem saraf simpatis, mengakibatkan kerusakan lanjut dan mengganggu diagnostik dan hilangnya nyeri.
5) Berikan lingkungan yang tenang
Rasional :
Menurunkan rangsang eksternal di mana ansietas dan regangan jantung serta keterbatasan kemampuan koping dan keputusan terhadap situasi saat ini.
6) Bantu melakukan teknik relaksasi
Rasional :
Membantu dalam penurunan persepsi atau respon nyeri. Memberikan kontrol situasi, meningkatkan perilaku positif.
7) Berikan oksigen tambahan dengan nasal kanul/masker sesuai indikasi.
Rasional :
Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian myokardia dan juga mengurangi ketidaknyamanan sehubungan dengan iskemia jaringan.
8) Berikan obat sesuai indikasi, contoh:
(1) Antiangina, contoh: nitrogliserin.
Rasional :
Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan efek vasodilatasi koroner yang meningkatkan aliran darah koroner dan perfusi miokardia.
(2) Penyekat , contoh: atenolol, pindolol, propanolol.
Rasional :
Digunakan untuk mengontrol nyeri melalui efek hambatan rangsang simpatis, dengan begitu menurunkan frekuensi jantung, TD, sistolik dan kebutuhan oksigen myokard.
(3) Analgesik, contoh: morfin, meperidin.
Rasional :
Suntikan narkotik dapat dipakai pada fase akut/nyeri dada berulang yang tak hilang dengan nitrogliserin. Hindari suntikan IM dapat mengganggu indikator diagnostik CPK dan tidak diabsorpsi baik oleh jaringan kurang perfusi.
(4) Penyekat saluran kalsium, contoh: verapamil, diltiazem.
Rasional :
Efek vasodilatasi dapat meningkatkan aliran darah koroner, sirkulasi kolateral dan menurunkan preload dan kebutuhan oksigen myokard.
2.2.3.2 Diagnosa keperawatan :
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai O2 miokard dan kebutuhan adanya iskemia/nekrotik jaringan miokard; efek obat depresan jantung (penyekat , antidisritmia).
Batasan karakteristik :
1) Gangguan frekuensi jantung dan TD dalam aktivitas
2) Terjadinya disritmia
3) Perubahan warna kulit/kelembaban
4) Angina karena kerja
5) Kelemahan umum
Tujuan : Meningkatkan tingkat aktivitas untuk perawatan diri dasar.
Kriteria hasil :
1) Mendemonstrasikan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur/maju dengan frekuensi jantung/irama dan TD dalam batas normal pasien dan kulit hangat, merah muda, dan kering.
2) Melaporkan tak adanya angina/terkontrol dalam rentang waktu selama pemberian obat.
Tindakan/intervensi :
1) Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD sebelum, selama dan sesudah aktivitas sesuai indikasi
Rasional :
Kecenderungan menentukan respons pasien terhadap aktivitas dan dapat mengindikasikan penurunan O2 miokardia yang memerlukan penurunan tingkat aktivitas/kembali tirah baring, perubahan program obat, penggunaan oksigen tambahan.
2) Batasi aktivitas pada dasar nyeri/respons hemodinamik
Rasional :
Menurunkan kerja miokardia/konsumsi oksigen, menurunkan risiko komplikasi (contoh: perluasan infark miokard).
3) Batasi pengunjunga dan/atau kunjungan oleh pasien.
Rasional :
Pembicaraan yang panjang sangat mempengaruhi pasien; namun periode kunjungan yang tenang bersifat terapeutik.
4) Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, misal: mengejan saat defekasi.
Rasional :
Aktivitas yang memerlukan menahan napas dan menunduk (manuver Valsava) dapat meningkatkan nyeri.
5) Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas, contoh: bangun dari kursi bila tak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selama 1 jam setelah makan.
Rasional :
Aktivitas yang maju memberikan kontrol jantung, meningkatkan regangan dan mencegah aktivitas berlebihan.

2.2.3.3 Diagnosa keperawatan :
Ansietas/ketakutan berhubungan dengan ancaman/perubahan kesehatan dan status sosial ekonomi; ancaman kehilangan/kematian; tidak sadar konflik tentang esensi nilai, dan tujuan hidup; transmisi interpersonal penularan.
Batasan karakteristik :
1) Perilaku takut
2) Ketakutan, peningkatan tegangan, gelisah, wajah tegang
3) Ragu-ragu
4) Perasaan tidak adekuat
5) Keluhan somatik/rangsang simpatis
6) Fokus pada diri sendiri, mengekspresikan masalah tentang kejadian saat ini
7) Perilaku menantang atau menghindar
Tujuan : Ansietas berkurang/teratasi.
Kriteria hasil :
1) Mengenal perasaannya
2) Mengidentifikasi
3) Penyebab, faktor yang mempengaruhi
4) Menyatakan penurunan ansietas/takut
5) Mendemonstrasikan sumber secara tepat
Tindakan/intervensi :
1) Catat adanya kegelisahan, menolak dan/atau menyangkal.
Rasional :
Penelitian menunjukkan beberapa hubungan, antara derajat/ekspresi masalah atau gelisah dan peningkatan risiko IM.
2) Orientasikan pasien/orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan.
Rasional :
Perkiraan dan informasi dapat menurunkan kecemasan pasien.
3) Berikan lingkungan tenang
Rasional :
Penyimpanan energi dan meningkatkan kemampuan koping.
4) Berikan privasi untuk pasien dan orang terdekat.
Rasional :
Memungkinkan waktu untuk mengekspresikan perasaan, menghilangkan cemas dan perilaku adaptasi.
5) Berikan anticemas/hipnotik sesuai indikasi, contoh: diazepam (Valium); flurazepam (Dalmane); lorazepam (Ativan).
Rasional :
Meningkatkan relaksasi/istirahat dan menurunkan rasa cemas.

2.2.3.4 Diagnosa keperawatan
Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama, konduksi elektrikal; penurunan preload atau peningkatan tahanan vaskuler sistemik (TVS); otot infark/diskinetik; kerusakan struktural, contoh : aneurisme ventrikuler, kerusakan septal.
Batasan karakteristik :
(Tidak dapat diterapkan; adanya tanda-tanda dan gejala-gejala membuat diagnosa actual).
Tujuan : Kecepatan jantung/irama mampu mempertahankan curah jantung
adekuat/perfusi jaringan.
Kriteria hasil :
1) Mempertahankan stabilitas hemodinamik, contoh: TD, curah jantung dalam rentang normal
2) Melaporkan penurunana episode dispnea, angina
3) Mendemonstrasikan peningkatan toleransi terhadap aktivitas
Tindakan / intervensi :
1) Auskultasi TD. Bandingkan kedua tangan dan ukur dengan tidur, duduk, dan berdiri bila bisa.
Rasional :
Hipotensi dapat terjadi sehubungan dengan disfungsi ventrikel, hipoperfusi miokardia dan rangsang vagal.
2) Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi sesuai indikasi.
Rasional :
Penurunan curah jantung mengakibatkan menurunnya kelemahan/kekuatan nadi.
3) Catat adanya murmur/gesekan.
Rasional :
Adanya gesekan dengan infark juga berhubungan dengan inflamasi, contoh efusi perikardial dan perikarditis.
4) Berikan oksigen tambahan, sesuai indikasi.
Rasional :
Meningkatkan jumlah sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard, menurunkan iskemia dan disritmia lanjut.
5) Pertahankan cara masuk IV/heparin-lok sesuai indikasi.
Rasional :
Jalur yang paten penting untuk pemberian obat darurat pada adanya disritmia atau nyeri dada.
6) Berikan obat anti disritmia sesuai indikasi.
Rasional :
Disritmia biasanya pada secara simtomatis kecuali untuk PVC, di mana sering mengancam secara profilaskis.

2.2.3.5 Diagnosa keperawatan
Risiko tinggi perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan atau pengehentian aliran darah
Batasan karakteristik :
Tidak dapat diterapkan; adanya tanda-tanda dan gejala-gejala membuat diagnosa aktual.
Tujuan : Kecepatan jantung mampu mempertahankan perfusi jaringan.
Kriteria hasil :
Mendemonstrasikan perfusi adekuat secara individual, contoh: kulit hangat dan kering, ada nadi perifer/kuat, tanda vital dalam batas normal, pasien sadar/berorientasi, keseimbangan pemasukan/pengeluargan, tidak ada edema, bebas nyeri/ketidaknyamanan.
Tindakan/intervensi :
1) Catat perkembangan tanda – tanda vital
Rasional :
Vasokonstriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi.
2) Pantau pemasukan dan catat perubahan haluaran urine. Catat berat jenis sesuai indikasi.
Rasional :
Penurunan pemasukan terus-menerus dapat mengakibatkan penurunan volume sirkulasi, yang berdampak negatif pada perfusi dan fungsi organ. Berat jenis mengukur status hidrasi dan fungsi ginjal.

3) Pantau data laboratorium, contoh: GDA, BUN, kreatinin, elektrolit.
Rasional :
Indicator perfusi atau fungsi organ.
4) Berikan obat sesuai indikasi, misal :
a. Heparin/natrium warfarin (Coumadin).
Rasional : Dosis rendah heparin mungkin diberikan secara profilaksis pada pasien resiko tinggi (contoh: fibrilasi atrial, kegemukan, aneurisme ventrikel, atau riwayat tromboflebitis atau pembentukan thrombus mural. Coumadin obat pilihan untuk terapi antikoagulan jangak panjang).
b. Cimetidine (Tagamet); ranitidine ( Zantac); antasida.
Rasional : Menurunkan atau menetralkan asam lambung, mencegah ketidaknyamanan dan iritasi gaster, khususnya adanya penurunan sirkulasi mukosa.

2.2.3.6 Diagnosa keperawatan
Tidak efektinya perfusi jaringan kardiopulmoner otak, ginjal, dan perifer berhubungan dengan penurunan curah jantung.
Tujuan : mempertahankan curah jantung adekuat bina meningkatkan perfusi jaringan otak, paru, ginjal, jantung, dan ekstermitas.
Kriteria hasil : diaforesis hilang, tidak pucat, akral hangat, tekanan darah, dan frekuensi nadi dalam batas normal; Bj1 tunggal dan kuat; irama galops hilang; kadar kardiak isoenzim normal; EKG normal (ST isoelektris, gelombang T positif , gelombang Q patologis tiak muncul atau hanya terdapat di LEAD yang bersangkutan), irama sinus ; produksi urin < 30 ml/jam; respons verbal baik.
Intervensi keperawatan :
1. Kaji tanda vital setiap 1-4 jam, ukur tekanan hemodinamik serta curah jantung sesuai progran terapi.
2. Monitor tanda dan gejala penurunan perfusi kardio pulmoner (nyeri dada, disritmia, takikardia, takipnea, hipotensi, penurunan curah jantung).
3. Monitor bunyi dan irama jantung secra kontinyu, cata dalam kertas EKG tiap 4 jam atau lebih sering bila ireguler, cata adanya denyut prematur fentrikel atau ekstrasistole.
4. Palpasi jenis nadi perifer guna mengkaji adanya denyutan prematur.
5. Observasi tanda dan gejala penurunan curah jantung (pusing, sakit kepala, pucat, diaforesis, pingsan, akral dingin) selama timbulnya disritmia, dan catat reaksi klien.
6. Monitor tanda dan gejala gangguan perkusi renal (produksi urin <30 ml/jam, peningkatan kadar BUN dan creatinin, edema periver, tidak adanya reaksi diuretik)..
7. Monitor tanda dan gejala yang menunjukkan penurunan perfusi jaringan (kulit dingin, pucat, lembab, berkeringat, sianosis, denyut nadi lemah, edema periver).
8. Kurangi tekana pada satu titik : atur posisi baring tiap 2 jam; menyilangkan kaki; menggerakkan tangan dan kaki secara pasif dan aktif setiap 1 jam (bila kondisi klien memungkinkan); lepaskan stoking anti emboli selama 15 menit tiap 8 jam (kaji kulit kaki sebelum dipasang lagi); jangan meletakkan bantal di bawah lutut.
9. Monitor tanda dan gejala yang menunjukkan penurunan perfusi otak (gelisah, bingung, apatis, somnolen).
Rasional 1-9 : data tentang perubahan kondisi fisik klien bermanfaat dalam diagnosis gagal jantung kiri. Infark miokard menurunkan kontraktilitas dan pengembangan miokard serta mengakibatkan disritmia. Penurunan curah jantung mengakibatkan penurunan tekanan darah dan perfusi jaringan/ organ. Peningkatan denyut jantung sebagai mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung. Terdengarnya suara BJ3 atau BJ4 gallop’s adalah akibat dari penurunan pengembangan ventrikel kiri dampak dari infark miokard. Disfungsi otot papiler dapat mengakibatkan regurgitasi mitral, penurunan volume sekuncup, dan menimbulkan gagal jantung kiri. Terdengarnya crackles (rales) di basal paru mengindikasikan kongesti paru akibat peningkatan tekanan di jantung sisi kiri.
10. Rekam pola EKG secara periodik selama periode serangan dan catat adanya disritmia atau perluasan iskemia atau infark miokard.
Rasional : pemeriksaan EKG periodik berguna untuk menentukan diagnosis perluasan area iskemia, injuri, dan infark miokard.
11. Kolaborasi tim medis untuk terapi dan tindakan
a. Anti-disritmia : lidocaine, amiodaron (bila ada indikasi klinis)
Rasional : disritmia menurunkan curah jantung secara ekstrem dan perfusi jaringan yang membahayakan jiwa.
b. Vasodilator : nitrogliserin (isosorbiddinitrat/ISDN), ACE inhibitor (captopril).
Rasional : nitrat merelaksasikan otot polos vaskular (vasodilatasi) vena dan arteri sehingga menurunkan preload.
c. Inotropic : dopamin atau dobutamin (jika tekanan darah turun).
Rasional : dengan dosis yang tepat dapat meningkatkan kontraktilitas miokard dan meningkatkan perfusi jaringan/organ.
d. Oksigenasi per nasal kanul atau masker sesuai indikasi.
Rasional : terapi oksigen dapat meningkatkan suplai oksigen miokard jika saturasi oksigen kurang dari normal.
e. Pemasangan pacemaker atau kateter swanganz (bila ada AV blok komplet atau total).
Rasional : pacemaker membantu memperbaiki irama jantung sehingga meningkatkan curah jantung dan perfusi jaringan.
f. CABG (coronary artery bypass grafting) jika ada indikasi klinis.
g. PTCA (percutaneous transluminal coronary angioplasty) atau coronary artery stenting jika ada indikasi klinis.
Rasional f-g : memperbaiki sirkulasi koroner, meningkatkan suplai oksigen dan perfusi miokard.
12. Observasi reaksi atau efek terapi, efek samping, toksisitas,. Laporkan kepada dokter bila didapatkan tanda-tanda toksisitas.
Rasional : efek samping obat yang dapat membahayakan kondisi klien harus dikaji dan dilaporkan.
13. Hindari respons valsava yang merugikan (saat BAB). Atur diet yang diberikan.
Rasional : respons valsava menurunkan kontraktilitas miokard.
14. Pertahankan intake cairan maksimal 2000 ml/24jam (bila tidak ada edema).
Rasional : mempertahankan keseimbangan cairan dan mencegah overload cairan ekstraseluler.

2.2.4 Evaluasi
1) Nyeri dada tidak ada/terkontrol
2) Meningkatkan tingkat aktivitas untuk perawatan diri dasar
3) Ansietas berkurang/teratasi
4) Kecepatan jantung/irama mampu mempertahankan curah jantung adekuat/perfusi jaringan
5) Kecepatan jantung mampu mempertahankan perfusi jaringan
6) Mempertahankan curah jantung adekuat bina meningkatkan perfusi jaringan otak, paru, ginjal, jantung, dan ekstermitas







BAB 3
PENUTUP


3.1 Kesimpulan

Infark myokard akut (IMA) adalah kematian jaringan myokard yang diakibatkan oleh kerusakan aliran darah koroner myokard (penyempitan atau sumbatan aarteri koroner diakibatkan oleh aterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat syok/perdarahan). Yang dapat disebabkan oleh Coronary artery disease, Coronary artery emboli, Kelainan kongenital, Imbalance oxygen suplai dan demand myocardium.

Diagnosis IMA didasarkan pada trias gejala yaitu;
1) Nyeri dada yang khas
2) Perubahan ECG
3) Kelainan kadar enzim seperti SGOT, LDH dan CPK, CPKMB


3.2 Manfaat dari Semester Pendek
Manfaat yang kami dapatkan dari mengikuti semester pendek ini yaitu mengingatkan kami tentang mata pelajaran Sistem Kardiovaskular yang kami dapatkan pada saat semester 1, dan kami mendapatkan tambahan ilmu setelah kami mengikuti semester pendek ini.






















DAFTAR PUSTAKA


Carpenito, Lynda Juall. (2002). Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC.

Dongoes, E. Marilynn. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC.

Soeparman, 2009. Penyakit Jantung Koroner. Surabaya : Laboratorium- UPF Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga, RSUD Dr. Sutomo.

Udjianti, Juni Wajan. (2002). Kumpulan Materi Kuliah : Asuhan Keperawatan Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta : Politeknik Kesehatan Departemen Kesehatan, Prodi Keperawatan Malang.

Hudak dan Galo, 2006. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : EGC, FKUI.

pencegahan penyakit menular seksual "sifilis"

BAB 1
PENDAHULUAN


1.1 Latar belakang
Penyakit menular seksual adalah penyakit yang ditularkan melalui hubungan seksual. Penyakit menular seksual akan lebih beresiko bila melakukan hubungan seksual dengan berganti-ganti pasangan baik melalui vagina, oral maupun anal. Penyakit sifilis (raja singa) termasuk dalam penyakit menular seksual penyakit menular seksual yang disebabkan oleh Treponema pallidum. Masa tanpa gejala berlangsung 3-4 minggu, kadang- kadang sampai 13 minggu kemudian timbul benjolan di sekitar alat kelamin. Kadang – kadang disertai pusing-pusing dan nyeri tulang seperti flu yang akan hilang sendiri tanpa di obati. Ada bercak kemerahan pada tubuh sekitar 6-12 minggu setelah hubungan seks. Gejala ini akan hilang sendirinya dan seringkali penderita tidak memperhatikan hal ini
Selama 2-3 tahun pertama penyakit ini tidak menunjukan gejala apa-apa atau disebut masa laten. Setelah 5-10 tahun sifilis akan menyerang susunan syaraf otak, pembuluh darah dan jantung. Pada perempuan hamil sifilis dapat ditularkan kepada bayi yang dikandungnya dan bisa lahir dengan kerusakan kulit, hati, limpa dan keterbelakangan mental.
1.2 Tujuan
Untuk mengatahui dan memahami pencegahan pada penyakit menular seksual






BAB 2
PEMBAHASAN

2.1 Definisi sifilis







Sifilis adalah salah satu penyakit menular seksual. Penyakit tersebut ditularkan melalui hubungan seksual, penyakit ini bersifat Laten atau dapat kambuh lagi sewaktu-waktu selain itu bisa bersifat akut dan kronis. Penyakit ini dapat cepat diobati bila sudah dapat dideteksi sejak dini. Kuman yang dapat menyebabkan penyakit sifilis dapat memasuki tubuh dengan menembus selaput lendir yang normal dan mampu menembus plasenta sehingga dapat menginfeksi janin (Soedarto, 1998).
Sifilis ialah penyakit infeksi oleh Treponema palidum dengan perjalanan penyakit yang kronis, adanya remisi dan aksaserbasi, dapat menyerang semua organ dalam tubuh terutama sistem kardiovaskular, otak, dan susunan saraf, serta dapat terjadi sifilis kongenital (Mansjoer, Arif, et al, 2000: 153).
Berdasarkan beberapa teori di atas, dapat disimpulkan bahwa sifilis adalah penyakit infeksi yang dapat digolongkan Penyakit Menular Seksual (PMS), yang disebabkan oleh Treponema palidium, yang bersifat kronis dan bekerja secara sistemik.




2.2 Etiologi
Sifilis disebabkan oleh Treponema Pallidum. Treponema Pallidum termasuk ordo Spirochaeta, famili Treponemetoceae yang berbentuk seperti spiral dengan panjang antara 5- 20 mikron dan lebar 0,1- 0,2 mikron, mudah dilihat dengan mikroskop lapangan gelap akan nampak seperti spiral yang bisa melakukan gerakan seperti rotasi. Organisme ini bersifat anaerob mudah dimatikan oleh sabun, oksigen, sapranin, bahkan oleh Aquades. Didalam darah donor yang disimpan dalam lemari es Treponema Pallidum akan mati dalam waktu tiga hari tetapi dapat ditularkan melalui tranfusi mengunakan darah segar (Soedarto, 1990). Sifilis ini juga dapat menular melalui hubungan seksual dengan penderita sifilis. Kontak kulit dengan lesi yang mengandung T. pallidum juga akan menularkan penyakit sifilis.

2.3 Manifestasi Klinis
A. Sifilis primer
Berlangsung selama 10 - 90 hari sesudah infeksi ditandai oleh Chancre sifilis dan adenitis regional. Papula tidak nyeri tampak pada tempat sesudah masuknya Treponema pallidum. Papula segera berkembang menjadi ulkus bersih, tidak nyeri dengan tepi menonjol yang disebut chancre. Infeksinya sebagai lesi primer akan terlihat ulserasi (chancre) yang soliter, tidak nyeri, mengeras, dan terutama terdapat di daerah genitalia disertai dengan pembesaran kelenjar regional yang tidak nyeri. Chancre biasanya pada genitalia berisi Treponema pallidum yang hidup dan sangat menular, chancre extragenitalia dapat juga ditemukan pada tempat masuknya sifilis primer. Chancre biasanya bisa sembuh dengan sendirinya dalam 4 – 6 minggu dan setelah sembuh menimbulkan jaringan parut. Penderita yang tidak diobati infeksinya berkembang ke manifestasi sifilis sekunder.
B. Sifilis Sekunder
Terjadi sifilis sekunder, 2–10 minggu setelah chancre sembuh. Manifestasi sifilis sekunder terkait dengan spiroketa dan meliputi ruam, mukola papuler non pruritus, yang dapat terjadi diseluruh tubuh yang meliputi telapak tangan dan telapak kaki; Lesi pustuler dapat juga berkembang pada daerah yang lembab di sekitar anus dan vagina, terjadi kondilomata lata (plak seperti veruka, abu–abu putih sampai eritematosa). Dan plak putih disebut (Mukous patkes) dapat ditemukan pada membran mukosa, gejala yang ditimbulkan dari sifilis sekunder adalah penyakit seperti flu seperti demam ringan, nyeri kepala, malaise, anoreksia, penurunan berat badan, nyeri tenggorokan, mialgia, dan artralgia serta limfadenopati menyeluruh sering ada. Manifestasi ginjal, hati, dan mata dapat ditemukan juga, meningitis terjadi 30% penderita. Sifilis sekunder dimanifestasikan oleh pleositosis dan kenaikan cairan protein serebrospinal (CSS), tetapi penderita tidak dapat menunjukkan gejala neurologis sifilis laten.

2.4 Pencegahan
Suatu sikap belum otomatis terwujud dalam suatu tindakan (overt behavior). Untuk terwujudnya sikap menjadi suatu perbuatan nyata diperlukan factor pendukung atau kondisi yang memungkinkan, antara lain : fasilitas pelayanan kesehatan yang mudah dijangkau, factor dukungan (support) dari pihak lain misalnya tokoh masyarakat, petugas kesehatan sangat penting untuk mendukung peraktek pencegahan penyakit menular seksual.
Pencegahan penyakit menular seksual antara lain :
a. Pencegahan primer, Kegiatan yang dilakukan pada saat seseorang sehat dan bertujuan untuk meningkatkan status kesehatan dengan memelihara kesehatan, Tingkat pencegahan dengan cara melakukan upaya sebelum suatu penyakit terjadi, meliputi :
1. Tidak berganti-ganti pasangan
2. Tidak melakukan hubungan seksual baik vagina, anal dan oral dengan orang yang terinfeksi adalah satu-satunya cara yang 100% efektif untuk pencegahan.
3. Selalu menggunakan kondom untuk mencegah penularan penyakit menular seksual
4. Menghindari penggunaan jarum suntik yang tidak steril dan transfusi darah yang sudah terinfeksi.
5. Selalu menjaga kebersihan alat kelamin
6. Segera memeriksakan dari serta melakukan konseling ke dokter atau petugas kesehatan apabila mengalami tanda dan gejala penyakit menular seksual, meliputi : rasa sakit atau nyeri pada saat kencing atau berhubungan seksual, rasa nyeri pada perut bagian bawah, pengeluaran lender pada vagina/ alat kelamin, keputihan berwarna putih susu, bergumpal dan disertai rasa gatal dan kemerahan pada alat kelamin atau sekitarnya, keputihan yang berbusa, kehijauan, berbau busuk, dan gatal, timbul bercak-bercak darah setelah berhubungan seks, bintil-bintil berisi cairan, lecet atau borok pada alat kelamin.
b. Pencegahan sekunder, Tingkat pencegahan dengan cara melakukan deteksi dini penyakit pada saat penyakit tersebut belum menampakkan gejala-gejala yang khas, sehingga pengobatan dini masih mampu menghentikan perjalanan penyakit yang lebih lanjut, meliputi :
1. Adanya siraman rohani yang dilakukan di lokalisasi
2. Peningkatan pengetahuan tentang penyakit menular seksual melalui penyuluhan dari dinas kesehatan.
Meliputi :
a) Bahaya PMS dan komplikais
b) Pentingnya mamatuhi pengobatan yang diberikan
c) Cara penularan PMS dan pengobatan untuk pasangan seks tetapnya
d) Hindari hubungan seks sebelum sembuh dan memakai kondom jika tidak dapat dihindarkan lagi.
e) Pentingnya personal hygiene khususnya pada alat kelamin
f) Cara-cara menghindari PMS di masa mendatang.
3. Adapun pengobatan untuk penyakit sifilis supaya tidak terjadi komplikasi yaitu :
a) Penderita sifilis diberi antibiotik penisilin (paling efektif). Bagi yang alergi penisillin diberikan tetrasiklin 4×500 mg/hr, atau eritromisin 4×500 mg/hr, atau doksisiklin 2×100 mg/hr. Lama pengobatan 15 hari bagi S I & S II dan 30 hari untuk stadium laten. Eritromisin diberikan bagi ibu hamil, efektifitas meragukan. Doksisiklin memiliki tingkat absorbsi lebih baik dari tetrasiklin yaitu 90-100%, sedangkan tetrasiklin hanya 60-80%.
b) Obat lain adalah golongan sefalosporin, misalnya sefaleksin 4×500 mg/hr selama 15 hari, Sefaloridin memberi hasil baik pada sifilis dini, Azitromisin dapat digunakan untuk S I dan S II.

c. Pencegahan tersier, Usaha untuk meminimalisasi efek penyakit jangka panjang dengan intervensi yang ditujuan pada pencegahan komplikasi dan perburukan meliputi :
1. Adanya peraturan dari pemerintah tentang larangan prostitusi
2. Adanya usaha rehabilitasi dengan pelatihan keterampilan pada wanita pekerja seksual yang meninggalkan pekerjaan sebagai pekerja seksual.

2.5 Komplikasi
Tanpa pengobatan, sifilis dapat membawa kerusakan pada seluruh tubuh. Sifilis juga meningkatkan resiko infeksi HIV, dan bagi wanita, dapat menyebabkan gangguan selama hamil. Pengobatan dapat membantu mencegah kerusakan di masa mendatang tapi tidak dapat memperbaiki kerusakan yang telah terjadi.
a. Benjolan kecil atau tumor
Disebut gummas, benjolan-benjolan ini dapat berkembang dari kulit, tulang, hepar, atau organ lainnya pada sifilis tahap laten. Jika pada tahap ini dilakukan pengobatan, gummas biasanya akan hilang.
b. Masalah Neurologi
Pada stadium laten, sifilis dapat menyebabkan beberapa masalah pada nervous sistem, seperti:
1) Stroke
2) Infeksi dan inflamasi membran dan cairan di sekitar otak dan spinal cord (meningitis)
3) Koordinasi otot yang buruk
4) Numbness (mati rasa)
5) Paralysis
6) Deafness or visual problems
7) Personality changes
8) Dementia
c. Masalah kardiovaskular
Ini semua dapat meliputi bulging (aneurysm) dan inflamasi aorta, arteri mayor, dan pembuluh darah lainnya. Sifilis juga dapat menyebabkan valvular heart desease, seperti aortic valve stenonis.
d. Infeksi HIV
Orang dewasa dengan penyakit menular seksual sifilis atau borok genital lainnya mempunyai perkiraan dua sampai lima kali lipat peningkatan resiko mengidap HIV. Lesi sifilis dapat dengan mudah perdarahan, ini menyediakan jalan yang sangat mudah untuk masuknya HIV ke aliran darah selama aktivitas seksual.
e. Komplikasi kehamilan dan bayi baru lahir
Sekitar 40% bayi yang mengidap sifilis dari ibunya akan mati, salah satunya melalui keguguran, atau dapat hidup namun dengan umur beberapa hari saja. Resiko untuk lahir premature juga menjadi lebih tinggi.
Pada stadium primer komplikasi diatas belum terjadi. Manifestasi di atas dapat muncul pada sifilis dengan stadium tersier dan kongenital karena infeksi Treponema mencapai sistem saraf pusat (SSP), sehingga apabila sudah mengenai SSP maka akan mengganggu semua sistem tubuh sehingga akan terjadi penurunan daya imun yang memudahkan masuknya infeksi lainnya, pada organ ginjal akan menyebabkan gangguan sistem perkemihan dan akan mengganggu sistem organ lainnya.